Wenn zu viel Eisen dein Testosteron killt

Eisen ist in den letzten Jahren sozusagen mein Spezialgebiet geworden. Denn zum einen hat Eisen eine unfassbar mächtige Wirkung im Körper, und zum anderen habe ich – jetzt auch per Gentest verifiziert – einige kleine Besonderheiten im Eisenstoffwechsel.

Zu viel Eisen macht krank

Schon relativ früh nämlich habe ich gemerkt, dass „zu viel Eisen“ in meinem Körper für viele Probleme sorgt:

• Abgeschlagenheit, Trägheit, Energielosigkeit
• Nebel im Kopf
• Libidoverlust
• Deutlich verstärkte Entzündungsreaktionen
• Neigung zur Insulinresistenz

All das lässt sich ziemlich gut erklären. „Zu viel Eisen“ nämlich …

• legt den mitochondrialen Energiestoffwechsel lahm,
• reichert sich im Gehirn an (mit möglichen Folgen für die T-Bildung und Kognition),
• befeuert Entzündungsreaktionen, u. a. dadurch, dass es die Radikalen-Bildung verstärkt,
• hemmt den Glukose-Stoffwechsel, u. a. dadurch, dass es a) selbst wie Insulin wirken kann (via mTOR) und die Insulin-Ausschüttung anregt.

Wenn ich mir also täglich Steak gönne, sieht es nach ein paar Tagen (!) mau aus. Wohlgemerkt: Mit dem Gegenteil, der starken Eisenrestriktion, habe ich auch schon (schlechte) Erfahrungen gemacht.

Aus diesen Beobachtungen habe ich schon relativ früh für mich abgeleitet, dass Eisen zwar enorm wichtig ist, aber schnell auch extremst problematisch werden kann. Ein Mediziner würde sagen: Dieser Wirkstoff hat eine sehr schmale therapeutische Breite. 

Kann auch bei dir so sein

Die Frage ist also nicht, ob Eisen so wirkt, sondern eher, wie schnell dies individuell der Fall ist. Bei mir sieht es genetisch betrachtet folgendermaßen aus:

• Ich habe die „Asiaten-Variante“ eines Gens, das dafür sorgt, dass ich deutlich besser Eisen aufnehme. Hintergrund ist, dass man dieses Allel in ostasiatischen Ländern verbreitet findet, denn die dort herkömmliche relativ pflanzenbetonte Ernährung enthält hauptsächlich Eisen, das nicht so bioverfügbar ist. Ähnliche aber andere Allele findet man bei uns – diese machen bei eisenreicher Ernährung schnell Eisenüberladung.
• Zudem habe ich Varianten im Transferrin-Gen (bindet Eisen im Blut und transportiert es durch die Gegend), die dafür sorgen, dass es Eisen nicht mehr so gut bindet. Das Eisen bleibt dann relativ „lose“ – es löst sich schneller von Transferrin und es schwimmt auch mehr Eisen im Blut rum, was da eigentlich nicht hingehört.

Unterm Strich kann sich Eisen dadurch schneller in meinen Geweben anreichern. Spannend finde ich, dass ich anhand dieser Konstellation ziemlich genau beschreiben kann, wie und warum sich (zu viel) Eisen negativ auf den Organismus auswirken kann.

Eisen und Testosteron – eine wechselseitige Beziehung?

Besonders interessant ist hier der Zusammenhang von Eisen mit Testosteron. In einer relativ jungen Arbeit wird sich ausführlich damit befasst. Kurz: Es gibt wohl eine wechselseitige Beziehung zwischen dem Eisenhaushalt und dem Testosteronhaushalt.

Weil ich die Arbeit und insbesondere einen Abschnitt besonders spannend und wichtig finde, will ich heute mal nicht nur paraphrasieren oder zusammenfassen, sondern mal etwas ausführlicher wiedergeben:

• Testosteron scheint die Eisenaufnahme zu erhöhen.
• Dem Körper fehlt aber der Mechanismus, überschüssiges Eisen auszuscheiden – es muss also eine Rückkopplung geben.
• Entsprechend könnte ein hoher Eisengehalt im Körper die Testosteronbildung hemmen.
• Bei Menschen, die an einer Eisenüberladung leiden, gehört der hypogonadotrope Hypogonadismus (also T-Mangel durch Gonadeninsuffizienz) zu den häufigsten Anomalien.
• Bei der vererbten Hämochromatose (Eisenüberladung) ist die Prävalenz des Hypogonadismus nach dem Diabetes die zweithäufigste und tritt bei fast 50% der unbehandelten Männer auf.
• Ähnliches beobachtet man bei anderen Erkrankungen des Eisenstoffwechsels (z. B. Beta-Thalassämie)
• In all diesen Gruppen steht der Schweregrad des Hypogonadismus in Zusammenhang mit dem Grad der Eisenüberladung.
• Angesichts der häufigen Bluttransfusionen, die früh im Leben beginnen, sind eine verzögerte oder stillstehende Pubertät bei Männern mit Beta-Thalassämie und Sichelzellanämie besonders häufig.
• Die vordere Hypophyse scheint besonders anfällig für Eisenüberladung zu sein. Eine postmortale Studie an sechs Patienten mit Eisenüberladung unbekannter Ätiologie fand selektive Eisenablagerungen in der vorderen Hirnanhangsdrüse.
• Die medikamentöse Eisenausleitung (via Chelat) bei Männern mit Beta-Thalassämie kann den Testosteronspiegel wiederherstellen und eine spontane Pubertät herbeiführen [53, 54].
• Bei der vererbten Eisenüberladung (Hämochromatose) reduziert das Blutlassen nicht nur die Inzidenz signifikant, sondern kann bei rechtzeitigem Beginn auch eine Umkehrung des hypogonadotropen Hypogonadismus bewirken [55, 56].
• Diese Daten deuten darauf hin, dass Eisen den Testosteronspiegel auf Hypophysenebene negativ regulieren kann.
• Die Reversibilität des hypogonadotropen Hypogonadismus durch Aderlass oder Eisenchelation legt nahe, dass Eisen aus den Hypophysenzellen freigesetzt werden kann.
• Wenn dies der Fall ist, könnte dies darauf hindeuten, dass diese Hypophysenzellen den Eisenspiegel im Körper messen und die Produktion des Lutenisierungshormons (LH) so einstellen, dass die Eisenhomöostase im Körper aufrechterhalten wird.
• Die Auswirkungen von Eisen auf Testosteron sind möglicherweise nicht auf Personen mit vererbter Hämochromatose und transfusionsbedingter Eisenüberladung beschränkt.
• Aufgrund der Eisenanreicherung von Getreidekörnern und der hohen Aufnahme von rotem Fleisch nehmen erwachsene Männer in den USA 10-15 mal mehr Eisen auf, als der Körper braucht[13].
• Während die Eisenanreicherung die Inzidenz von Anämie verringert hat, sind die Auswirkungen einer chronisch erhöhten Eisenaufnahme weitgehend unbekannt. Es gibt jedoch Hinweise darauf, dass eine solche Zufuhr die Regulationsmechanismen, die zur „sekundären Eisenüberladung“ führen, übergehen kann [58].
• Im Einklang damit ergab eine postmortale Studie an Erwachsenen ohne Hämochromatose, dass Eisenablagerungen in der Hypophysenvorderwand während des dritten Lebensjahrzehnts nachweisbar sind und bis zum sechsten Lebensjahrzehnt allmählich zunehmen [59]. In ähnlicher Weise haben MRT-Studien einen allmählichen Anstieg der Eisenkonzentration in der Hypophyse mit zunehmendem Alter gezeigt [60].
• Diese Daten deuten darauf hin, dass das Zusammenspiel von Testosteron und Eisen auch in der Allgemeinbevölkerung klinisch relevant sein könnte.
• Insbesondere dann, wenn ein negativer Rückkopplungsmechanismus besteht, würde man vorhersagen, dass die mit dem Alter zunehmenden Eisenspeicher den Gehalt an Lutenisierungshormon (LH) und Testosteron senken.
• Daher ist das niedrige Testosteron des Alterns möglicherweise nicht pathologisch – es könnte vielmehr eine physiologische Reaktion auf zunehmende Eisenspeicher im Körper sein.

Kurzum: Zu viel Eisen im Körper scheint die T-Produktion lahmzulegen. Dies gilt nicht nur für prädispositionierte Menschen wie mich, sondern offensichtlich für viele Menschen.

Fazit

Das sind Themen, die sollte wirklich jeder auf dem Schirm haben. Denn viele Nordeuropäer gingen in jüngerer Vergangenheit durch ein „genetisches Nadelöhr“, wobei im Zuge der neolithischen Revolution viele Allele dominanter wurden, die helfen, besser mit einer landwirtschaftlich, oft vegetarisch(er) geprägten Kostform zurechtzukommen.

Das macht aber zeitgleich anfällig für genau solche Störungen. Wer sich also schon immer gewundert hat, warum viele Menschen so schnell Diabetes bekommen – hier ist neben der Körperkomposition ein möglicher weiterer Zugang. Den haben wir jetzt aber schon häufig besprochen. Der Zusammenhang mit Testosteron wiederum ist neu.

PS: Übrigens wurden solche Zusammenhänge schon vor Jahren in einem herausragenden Artikel bei Freetheanimal dargelegt.