Fette – das who is who der n3/n6/n9-Fettsäuren TEIL IV

EDIT: Ganz unten findest du eine Liste mit Nahrungsmitteln plus Fettsäure-Komposition

So nähern wir uns dem Ende.

Du siehst: Es ist nicht so unfassbar komplex.

Die wichtigsten Fragen allerdings, sollten nach diesem Artikel endlich beantwortbar sein.

Ergänzend zum letzten Artikel: Im Fazit habe ich geschrieben, dass es fahrlässig ist, zu glauben, innerhalb von 70.000 Jahren den Eisbären aus einem Buschmann generieren zu können.

Bevor wir anfangen uns zu streiten: Wir Europäer haben Neanderthaler-Gene in uns, die uns womöglich auch helfen, besser mit diesem Klima zurecht zu kommen.

Die Frage ist allerdings, in wie weit diese Gene auch Einfluss haben auf unseren Stoffwechsel und ob Neanderthaler eine spezielle genetische Anpassung hatten, die ihnen erlaubt, hohe Mengen an Fett ohne Problem aufnehmen zu können.

Bisher zeigen Untersuchungen nur, dass es Gene sind, die an der Keratin-Synthese beteiligt sind, das heißt Haut, Haare und Nägel.

Ungeachtet all diesen evolutiven Thesen, interessiert uns doch eigentlich, was im Stoffwechsel passiert – oder? Darauf können wir uns einigen.

Was bringt uns das Gerede immer … Du willst ja nix in dich hinein kippen, das dein Lebensgefühl beeinträchtigt.

Daher: Edubily ist die High-Tec-Version eines Life-Styles. 

Fettsäure, Fettsäure, Fettsäuren und die Ölsäure

Wann immer ich die Nährwertangaben von Nüssen und ölhaltigen Früchten scanne, dann fällt direkt auf, dass hohe Anteile von ungesättigten und mehrfach ungesättigten Fettsäuren vertreten sind.

In der Tat postulieren diverse Gesundheitsorganisation – zu Recht! – die gesundheitliche Bedeutung von Nüssen bzw. dem Nuss-Verzehr.

Doch wieso wirkt das denn so, wie es wirkt?

Das Mysterium Ölsäure.

Es gab da mal eine Zeit, da wollte ich das perfekte Öl generieren, mit einer Fettsäure-Komposition, die ideal für mich und meine Gesundheit ist.

Daher habe ich eine ganze Zeit lang Fettsäure studiert. Wirklich studiert.

Ich denke mir heute so oft, dass Menschen irgendetwas empfehlen, das sie nie studiert und auch niemals selbst an sich ausprobiert haben inklusive einer Messung.

Datenlage: 1×1 der Ölsäure und anderen Geschichten

Ölsäure ist eine einfach ungesättigte Fettsäure.

Die Doppelbindung macht das Molekül allerdings reaktionsfreudiger.

Nur ab hier beginnt der Denkfehler vieler Menschen.

Im letzten Jahrzehnt sind viele Arbeit erschienen, die zeigten, dass mehrfach (!) ungesättigte Fettsäuren gerne einen Prozess erfahren, den man Peroxidation nennt.

Es entstehen komische Produkte (Aldehyde und so weiter) oder … die Moleküle werden selbst zum Radikal – meistens beides.

Jetzt war die Ölsäure auch (einfach) ungesättigt und viele Gesundheitsbewusste bekamen Angst.

Schon vor knapp 5 Jahren habe ich versucht, mir ein klares Bild darüber zu machen, wie anfällig die einzelnen Fettsäuren sind und ob das Ganze überhaupt irgendwelche Relevanzen für uns hat.

Und musste feststellen: Der Körper ist nicht dumm.

Ölsäure wird, wie jede andere Fettsäure auch, zunächst im Darm frei und endet in einem Chylomikron. Das sind Transportmoleküle.

Dort liegen sie nicht mehr als freie Fettsäuren herum, sondern gebunden mit anderen Fettsäuren.

Das nennt man dann Triglycerid. Triglycerid = drei zusammen gebundene Fettsäuren.

Bis hierher passiert mit der Ölsäure gar nichts, denn Chylomikrone sind nicht atherogen – sie gelangen nicht dahin, wo sie gefährlich werden könnten: In deine Arterien.

Normalerweise verweilen Triglyceride nur sehr kurz im Blut und verschwinden dann … in das Fettgewebe oder in die Leber.

In den Muskel i. d. R. nicht – das erkläre ich jetzt.

Ein Moleküle Triglycerid enthält drei Fettsäuren.

Logischerweise muss dieses Triglycerid erst „bearbeitet“ werden, dass es die Fettsäuren abgibt.

Die Zelle kann Triglyceride nicht aufnehmen, sondern nur einzelne Fettsäuren. Daher sind alle Gewebe mit einem Enzym ausgestattet namens Lipoprotein-Lipase (LPL).

Diese Lipase, wie alle Lipasen, spaltet Triglyceride in einzelne Fettsäuren. Und diese können dann von den Zellen aufgenommen werden.

Wenig verwunderlich also, dass die LPL (Lipoprotein Lipase) des Fettgewebes immer dann vermehrt exprimiert wird, wenn Insulin kommt.

Umgekehrt exprimiert der Muskel LPL vermehrt im Fasten-Zustand.

Aber, um die Größenordnungen im Auge zu behalten: Der Muskel nimmt während des Sports (Fasten-Zustand) nur lediglich 10 % der Fettsäuren aus Plasma-Triglyceriden auf (Jones, 1967). (Training kann diesen Wert deutlich steigern. Das ist ein Grund, weshalb bei Ausdauer-Athleten der Triglycerid-Anstieg geringer ausfällt und viele Fettsäuren zudem nicht ins Fettgewebe, sondern in den Muskel wandern.)

Darüber hinaus haben viele Menschen selten niedrige Insulin-Werte nach dem Verzehr einer großen Mahlzeit.

Wenn du also gerade Olivenöl getrunken hast, dann gelangt nur ein Teil davon in den Muskel.

Der Rest verschwindet im Fettgewebe, was aufgrund des raschen Flux zwischen Nahrungsfett, Fettgewebe und Plasma (freie Fettsäuren) meistens keinen Unterschied macht.

Das Fettgewebe nimmt also Fettsäuren, die durch LPL frei wurden, auf und gibt Fettsäuren wieder ab! Fettsäuren! Nicht Triglyceride.

Wenn ich also hier in den Artikeln von „freien Fettsäuren“ spreche, dann meine ich damit die Energie, die gerade aus dem Fettgewebe kommt.

Da, wie gesagt, ein konstanter Austausch herrscht zwischen Nahrungsfett und Fettgewebe, steigen Fettsäuren im Blut normalerweise proportional zur gegessene Fettmenge an.

Daher kann man nach Triglycerid-Infusion auch einen Anstieg von freien Fettsäuren messen.

(An alle Biochemiker: Natürlich sitzt LPL in den Arterien und im Fettgewebe und eine Fettsäure muss nicht zwangsläufig vorher ins Fettgewebe hinein diffundieren, um dann wieder abgegeben zu werden – aber … wir wollen es ja nicht unendlich kompliziert machen.)

Vom Fettgewebe aus, können „freie Fettsäuren“ dann im Blut zirkulieren und dienen den Organen inklusive Muskel als Energiequelle, aber werden auch genutzt, um Struktur-Lipide aufzubauen – somit auch die Zellmembran.

Es liegt also nahe zu glauben, dass wir im Fettgewebe, als auch in den Zellmembranen, die Fettsäure-Ratio finden, die der unserer Nahrungsmittel entspricht.

Diese Gedenken jedenfalls hegen diverse Vertreter diverser Ernährungskonzepte.

Denn, würdest du viel mehrfach ungesättigte Fettsäuren essen, und diese sind ja anfällig für Peroxidation, dann würden wir uns ja selbst umbringen und den Körper vergiften.

Aber wie gesagt … ich musste heraus finden, dass der Körper nicht dumm ist.

• Überraschung #1

Überraschung #1 fand man, als man unser Fettgewebe untersucht und abgeglichen hat mit dem, was wir so essen. Schon Garland et al. (1998) schrieben damals, dass es lediglich eine „schwache Korrelation“ gibt zwischen Fettsäuren der Nahrung und Fettsäuren des Fettgewebes, insbesondere (nicht) gültig für gesättigte und ungesättigte Fettsäuren. Oder kurz: Nur, weil du den ganzen Tag Olivenöl trinkst (und somit viel einfach ungesättigte Fettsäuren zu dir nimmst), heißt das nicht, dass dein Fettgewebe voll ist mit Ölsäure.

In der Tat finden wir im menschlichen Fettgewebe eine Ratio ungesättigt:gesättigte Fettsäuren von ca. 2-3:1 (50-60%:20-30%) und sehr konstant ca. 40-50% Ölsäure und 20% Palmitinsäure, auch hier also eine Ratio von 2-3:1. Insgesamt liegt der Gesamtanteil der gesättigten Fettsäuren bei ca. 20-30%, mehrfach ungesättigte Fettsäuren bei ca. 15-20% (Malcom, 1989; Garland, 1998).

• Überraschung #2

Unabhängig von Überraschung #1, fand man noch eine zweite Überraschung (mehr oder weniger): Die Phospholipid-Konzentration der Muskulatur, das heißt die Fettsäuren der Muskelzell-Membran, lässt sich zwar durch die Ernährung und durch Sport beeinflussen, aber nicht grundlegend. Das heißt: Selbst dann, wenn man nur gesättigte Fettsäuren essen würde, wäre die Fettsäure-Komposition der Muskelzelle über weite Teile beständig. Wir verschieben die Anteile von gesättigten und ungesättigten Fettsäuren womöglich um ein paar Prozent. Aber nicht so, dass sich die komplette Ratio gesättigt:ungesättigt dramatisch ändern würde. Selbst der Anteil mehrfach ungesättigter Fettsäuren bleibt relativ konstant, reagiert aber sehr empfindlich auf die Zufuhr von n3- und n6-Fettsäuren – die Ratio der beiden ist stark variabel, nicht aber die Gesamtmenge, die sich immer auf ca. 30-35 % beläuft, ungeachtet der Zufuhr (Andersson, 2002). Natürlich könnte man spekulieren was passiert, wenn man gar keine essentiellen (= mehrfach ungesättigten) Fettsäuren zuführt. Aber 30 % liegt im Referenzbereich, wenn man diverse Tierarten untersucht.

• Überraschung #3

Fettfreisetzung aus dem Fettgewebe kann man messen und man kann genau bestimmen, welche Fettsäuren freigesetzt werden.

Interessant: Scheinbar entscheidet sowohl die Kettenlänge der Fettsäure, als auch der Grad der Unsättigung darüber, ob und wie viel von der jeweiligen Fettsäure aufgenommen (!), als auch abgegeben werden. Auch hier zeigt sich, dass mehrfach ungesättigte Fettsäuren (= essentiell) sowohl einen sehr niedrigen Teil der Gesamt-Fettsäurekomposition des Fettgewebes ausmachen, als auch einen sehr geringen Teil der durch Lipolyse freigesetzte Fettsäuren. Hier zeigt sich, in Anlehnung an die Fettsäure-Komposition des Fettgewebes, dass die Ölsäure präferiert abgegeben wird gefolgt von Palmitinsäure im Verhältnis von ca. 2:1 (Halliwell, 1996). 

Anders ausgedrückt: Präferiert setzt der Körper die einfach ungesättigte Fettsäure Ölsäure frei, gefolgt von der gesättigten Fettsäure Palmitinsäure, Ratio 2:1, hält aber mehrfach ungesättigte Fettsäuren zurück. Das heißt: Mehrfach ungesättigte Fettsäuren dienen i. d. R. nicht als Energiequelle und werden auch nicht präferiert freigesetzt, sind also auch nicht in hoher Konzentration im Blut zu finden.

Diese drei „Überraschungen“ zeigen eine Sache deutlich:

Von (mehrfach) ungesättigten Fettsäuren geht, verzehrt in physiologischen Dosen, keine Gefahr aus. 

Das sage ich deshalb, weil wir eine gewisse Basis brauchen, wenn wir über die Zufuhr von Fetten sprechen. Und Teil dieser Basis sollte sein, zu erkennen, dass der Körper – ungeachtet der Zufuhr – gewisse Gleichgewichte hält. Es ist also in gewisser Weise unnötig, wenn man sich über Lipid-Peroxidation Gedanken macht und eine Angst (!) gegen einen Makronährstoff (mehrfach ungesättigte Fettsäuren) entwickelt.

Auch die Frage nach der Lipid-Peroxidation der Ölsäure können wir beantworten. Ölsäure, wenn angereichert in LDLs, scheint sehr resistent gegen Peroxidation zu sein, zumindest dann, wenn man einer Tierstudie glauben möchte. LDL ist LDL und Makrophagen bleiben Makrophagen (Parthasarathy, 1990). 

Um was geht es eigentlich?

Wenn wir Fette essen, wollen wir

• das Arteriosklerose-Risiko nicht erhöhen
• adäquate hormonelle Vorstufen (= DHA/EPA/AA => Prostaglandin, Prostacyclin, Thromboxane, Leukotriene) essen und das möglichst auch in Mengen, die adäquat sind
• Fettsäuren zuführen, die rasch verarbeitbar sind via ß-Oxidation
• Fettsäuren zuführen, die den Zellstoffwechsel und den Stoffwechsel positiv modulieren

1) Fettsäuren und Arteriosklerose

Arteriosklerose möchte keiner. Wie viele Leser mittlerweile wissen, handelt es sich dabei um ein Entzündungsprozess der Arterien – dort lagern sich ein paar Sachen ein, darunter auch oxidiertes Cholesterin und Makrophagen, also Immunzellen. Das wird dann immer größer und wächst in das Lumen der Arterie – es fließt weniger Blut. Auch ins Gehirn. Und in dein Glied. Das heißt dann erektile Dysfunktion. Es steht heute völlig außer Frage, dass oxidiertes LDL ein wesentlicher Faktor der Pathogenese von Arteriosklerose ist. Natürlich gibt es da verschiedene Größen der LDL-Moleküle etc. Aber ob die eine große Rolle spielen, sei mal dahingestellt. Die Studienlage ist sehr uneindeutig diesbezüglich. Auch HDL spielt eine große Rolle dabei und kann – ungeachtet der Höhe des LDL-Cholesterins – dafür sorgen, dass du womöglich niemals einen Herzinfarkt bekommst. Aber ich persönlich bin Perfektionist und möchte alles wissen, was es zu diesem Thema zu sagen gibt.

Hören wir doch mal einem Wissenschaftler zu, der das 50 Jahren lang studiert hat und leider vor 5 Jahren verstarb:

The saturated fatty acids lauric (12:0), myristic (14:0), and palmitic (16:0) acids definitely raise plasma cholesterol concentrations. The medium- and short-chain fatty acids with ≤10 carbons are handled by the body more like carbohydrates than fats and have no effects on plasma cholesterol concentrations. On the other hand, stearic acid—which has 18 carbons—has been considered benign or neutral in this regard, which has led the food industry to consider producing fats rich in stearic acid to provide the taste and flavor of fat in foods without the usual disadvantage of saturated fat. For chocolate lovers, considerable euphoria has resulted because the fat in chocolate is especially high in stearic acid (≈30% of fatty acids). (Connor, 1999)

Also: MCT werden vom Körper verarbeitet ähnlich wie Kohlenhydrate. Sie werden schnell aufgenommen und rasch oxidiert, haben somit auch kaum einen Einfluss auf die Cholesterin-Werte. Palmitinsäure (dir mittlerweile bekannt) lässt den Cholesterin-Wert ansteigen. Stearinsäure scheint diesbezüglich „neutral“ zu sein und kann notfalls in eine einfach ungesättigte Fettsäure umgewandelt werden. Lustig: Er beschreibt die Euphorie unter den Schokoladenfreunden, weil Schokolade einen hohen Anteil (30 %) an Stearinsäure enthält.

Ich glaube, er meint, dass sich die Schokoladenfreunde zu früh gefreut haben, denn er führt aus …

One such mechanism is stearic acid’s known depression of the protective lipoprotein, HDL (3). Other mechanisms include the activation of factor VII, increased lipoprotein(a) concentrations, and impairment of fibrinolysis (3,7).

Scheinbar ist Stearinsäure doch nicht so gut, denn sie lässt HDL sinken und macht noch andere blöde Dinge bezüglich Blutgerinnung etc.

Aber das ist nicht unser Thema. Und wahrscheinlich war dieser Wissenschaftler auch nur Teil der Anti-Fat-Kampagne. Aber eine Sache können wir nicht leugnen …

In contrast, when palmitic acid reaches the liver after absorption, it simply recirculates as palmitic acid in lipoproteins. Thus, dietary palmitic acid, along with lauric and myristic acids, elevates plasma cholesterol and LDL concentrations by down-regulating the hepatic receptor for LDL (5).

Das ist der Punkt: Palmitinsäure reguliert die LDL-Rezeptoren herab und somit „staut“ sich das LDL im Blut. Natürlich kann man noch weiter diskutieren und fragen, ob Palmitinsäure auch HDL ansteigen lässt (was es wohl tut), aber Punkt ist: LDL steigt an. Das sage ich deshalb, weil ich weiß, dass viele von euch keinen hohen HDL-Wert haben und stattdessen schauen müssen, wie sie das LDL senken können. Nur als Denkstütze …

Untermauern kann man das mit einem Zitat aus einem Interview mit Loren Cordain:

In the context of a Paleolithic diet I don’t believe that high stearic acid levels which is 18-O, is atherogenic. I don’t believe high 12-O or 14-O is atherogenic because they occur in such small concentrations.

Palmitic acid is atherogenic. And there’s not an experiment in humans or animals or tissue to show that it doesn’t down regulate the LDL receptor. This is a point that is never addressed in Gary Taubes’s book or Eric Westman’s articles, or Ron Krauss. You need to address the down regulation of the LDL receptor. That controls the flux of oxidized LDL in and out of the intima.

Hat sich ja gelohnt, dass du die Serie gelesen hast: Cordain meint, dass 18:0, 12:0 und 14:0 (alles gesättigte Fettsäuren) nicht atherogen wirken im Kontext der Paleo Diet, wohl aber 16:0, Palmitinsäure, die immer LDL-Rezeptoren herunterreguliert.

Ich kenne dich. Den Cholesterin-Mythos glaubst du schon lange nicht mehr … du hast das ja studiert und bist Nobelpreisträger, kennst dich also bestens mit dem Thema aus.

Aber vielleicht kannst du dich an Citrullin und Arginin erinnern, die beide potent Arteriosklerose hemmen?

Und das passiert, weil sie NO erhöhen in den Arterien. NO wirkt wahnsinnig protektiv bezüglich der Atherogenese. 

Thus, palmitic acid but not stearic acid dose-dependently inhibited NO-release by endothelial cells. These different actions parallel the differing atherogenic potential of the two fatty acids. (Moers, 1997)

Das da … das ist nun wirklich blöd. Palmitinsäure also hemmt die Freisetzung von NO und somit die protektive Substanz deiner Gefäße – da nützt dann auch das Arginin nichts mehr.

Wir bleiben zunächst bei diesen, sehr wesentlichen Geschichten. Auch freie Fettsäuren, also die Dinger, die dein Fettgewebe freisetzt, können in hohen Dosen die Atherogenese einleiten und beschleunigen, aber du bist ja kein Fettleibiger und/oder Diabetiker … hoffentlich jedenfalls.

Okay, okay, okay… genug gehört. Was ist mit:

• Ölsäure und
• DHA/EPA oder Linolsäure?

Ölsäure hemmt die Entstehung von Arteriosklerose, genau wie n3-Fettsäuren (DHA/EPA) und auch die n6-Fettsäure Linolsäure scheint invers mit der Entstehung von Arteriosklerose zu korrelieren, wenn gleich ich absolut gar nichts halte von Korrelationsstudien. Aber: Linolsäure steigert – im Gegensatz zu Palmitinsäure – die LDL-Rezeptoren in der Leber, was wohl für den cholesterinsenkenden Effekt von mehrfach ungesättigten Fettsäuren verantwortlich ist (Mustad, 1996).

Ölsäure (Massaro, 1999), als auch n3-Fettsäuren (Chang, 2013), hemmen die Entstehung von Arteriosklerose vor allem dadurch, dass sie sich neutral verhalten oder das Cholesterin senken. Außerdem hemmen sie Entzündungen.

Wir erinnern uns: Arterisklerose = Entzündung der Arterien.

2. Zufuhr essentieller (= mehrfach ungesättigter) Fettsäuren

Essentielle (= mehrfach ungesättigte) Fettsäuren sind Hormone. Also nicht etwas, was man so in sich hinein kippt, den ganzen Tag. Ungeachtet meiner bereits angeführten Punkte, würde ich diese Fettsäuren nicht nutzen, um meinen Energiebedarf zu decken. Das ergibt sich aus der Tatsache, dass alle Lebensmittel relativ niedrige Mengen dieser Fettsäuren beherbergen. Und das hat einen Grund. Wenn andere Tiere diese Fettsäuren nicht in sich anreichern, dann solltest du das auch nicht tun.

Wir setzen hier einen Punkt und sagen: 10 g mehrfach ungesättigte Fettsäuren/Tag reichen völlig aus! Du würdest sogar mit 2 g auskommen. In Ausnahmefällen kann man marine n3-Fettsäuren auch hochdosiert nehmen, aber ich sehe keine Gründe, das als Normalmensch zu machen.

Okay, relativieren wir: Mehrfach ungesättigte Fettsäuren sollten nicht mehr als 10-15 % deiner Fettkalorien ausmachen. Isst du 100 g Fett, dann bist du gut bedient mit 10 g.

3. Rate der ß-Oxidation verschiedener Fettsäuren

Wir suchen nach Optimierungen, nicht nach Bauern-Methoden, die man vor 20.000 Jahren praktiziert hat.

Ich bin der Meinung: Ich will das essen, was meinen Körper rasch verlässt und was sich da nicht anhäuft. Oder in anderen Worten: Die Fettsäure soll mir Energie geben, nicht Speck.

Daher könnte man sich ja auch fragen, welche Fettsäuren präferiert oxidiert werden. ß-Oxidation versteht sich, nicht Peroxidation.

Und, wieder, „surprise, surprise“:

The oxidation of laurate was the highest of all fatty acids tested (Figure 4⇓). The next most highly oxidized fatty acid was linolenate (18:3n−3), followed by elaidate, linoleate, and oleate, which showed similar rates of oxidation. The oxidation of elaidate (trans 18:1n−9) appeared to be slightly higher than that of oleate (cis 18:1n−9) and the peak oxidation appeared to be delayed by ≈30 min (Figure 5⇓). The 2 long-chain saturated fatty acids were the least oxidized, with only 13% of stearate oxidized over the 9-h test. (DeLany, 2000)

Mittelkettige Fettsäuren (Laurinsäure) oxidieren am besten, gefolgt von mehrfach ungesättigten Fettsäuren, gefolgt von einfach ungesättigten Fettsäuren, gefolgt von langkettigen gesättigten Fettsäuren (Palmitinsäure etc.).

Hier sehen wir also, dass die Raten bezüglich der ß-Oxidation abhängen von der Kettenlänge der Fettsäuren und vom Grad der Unsättigung. Heißt: Langkettige gesättigte Fettsäuren oxidieren am schlechtesten. 30 % Oxidation war die höchste Rate (Laurinsäure). Alle anderen lagen bei unter 20 %.

Bringt mich direkt zum nächsten, dem wichtigsten Punkt …

4. Auswirkungen auf den Zellstoffwechsel und den Stoffwechsel

Gerade waren wir bei der ß-Oxidation von Fettsäuren hängen geblieben. Gehen wir direkt weiter …

Kien et al. (2005) verglichen Stoffwechselparameter zweier Gruppen. Eine Palmitinsäure-Gruppe „durfte“ 16 % ihrer Kalorien in Form von Palmitinsäure (und 15 % Ölsäure) zu sich nehmen, die andere Ölsäure-Gruppe durfte 30 % ihrer Kalorien in Form von Ölsäure verspeisen, lediglich 2 % Palmitinsäure.

Die Ölsäure-Gruppe oxidierte im Vergleich zur Palmitinsäure-Gruppe doppelt so viel Fett, einhergehend mit einem niedrigeren respiratorischen Quotienten (als Marker für Substrat-Oxidation). Die Palmitinsäure-Gruppe hatte auch eine um 200 Kalorien gesenkte Stoffwechselrate. Also … 200 Kalorien. 2/3 Cheeseburger.

Das, was wichtig für uns ist: Wir wollen, dass das, was wir zuführen, auch dafür sorgt, dass es uns besser geht oder zumindest mal nicht schlechter.

Das setzt voraus, dass eine Fettsäure gewisse Eigenschaften mit sich bringt, die dafür sorgen, dass sie sich problemlos in unserem Körper verhält.

Importantly, oleic acid, but not other long chain fatty acids such as palmitate, increased the expression of genes linked to fatty acid oxidation pathway in a SIRT1-PGC1α-dependent mechanism. As a result, oleic acid potently accelerated rates of complete fatty acid oxidation in skeletal muscle cells. These results illustrate how a single long chain fatty acid specifically controls lipid oxidation through a signaling/transcriptional pathway. Pharmacological manipulation of this lipid signaling pathway might provide therapeutic possibilities to treat metabolic diseases associated with lipid dysregulation. (Lim, 2013)

Ich sage es ja immer und immer wieder: SIRT1, PGC1-alpha etc. sind „the way to go“. Wenn du willst, dass du deinen Körper wieder „gesund programmierst“, dann kümmere dich darum.

Das Schöne an diesem Beispiel ist, dass Ölsäure, aber keine andere Fettsäure, dafür sorgt, dass Proteine des Fettstoffwechsels exprimiert werden und das auch noch via SIRT1-PGC1-alpha, was auch impliziert, dass da Mitochondrien entstehen.

Sehr richtig schreiben die Autoren, dass Fettsäuren also Signalwege induzieren, die für gewisse Umstände sorgen können. Hier sorgt die Ölsäure dafür, dass sie „komplett“ oxidiert wird.

Der letzte Satz des Zitats ist für dich entscheidend und der Grund, warum es edubily gibt: Wir wollen, dass das, was wir zuführen, für Gesundheit sorgt.

Ölsäure also sorgt dafür, dass Fettsäuren „komplett“ oxidiert werden.

Ihr wisst ja, dass Insulinresistenz sich genau durch das Gegenteil auszeichnet, nämlich durch die Tatsache, dass sich unverbrannte Fettsäuren im Muskel anreichern und dein Insulin-Signaling ausschalten … das kennst du ja.

The expression of PGC-1 mRNA levels was assessed in C2C12 skeletal muscle cells exposed to palmitate either in the presence or in the absence of several inhibitors to study the biochemical pathways involved. We report that exposure of C2C12 skeletal muscle cells to 0.75 mmol/l palmitate, but not oleate, reduced PGC-1alpha mRNA levels (66%; P < 0.001), whereas PGC-1beta expression was not affected. (Coll, 2006)

Palmitinsäure reduziert zunächst die PGC1-alpha Expression in deiner Muskelzelle, nämlich um 66 %.

Palmitate-induced cellular insulin resistance was clarified by the reduced Akt phosphorylation, glucose uptake and Glut4 expression. Palmitate-caused myotube loss was clearly observed under microscope and proved by myotube counting and expression analysis of myotube marker genes. Moreover, palmitate-induced transcriptional suppression of three health benefit myokine genes (FNDC5, CTRP15 and FGF21) was found, and the different involvement of p38 and PI3K in the transcription of these genes was noticed. (Yang, 2013)

Palmitinsäure induziert Insulinresistenz, hemmt die Expression von Myokinen, die förderlich sind für deine Gesundheit und sorgt dafür, dass sich Muskelzellen verabschieden. Heißt dann später Sarkopenie.

Palmitinsäure tötet darüber hinaus ß-Zellen der Bauchspeicheldrüse ab (Maedler, 2001) – das Gegenteil passiert (Proliferation) durch Palmitoleinsäure (16:1) (Maedler, 2001) und Ölsäure (Maedler, 2003).

Darüber hinaus aktivieren gesättigte Fettsäuren (Palmitinsäure, Stearinsäure) Entzündungsreaktionen im Gehirn (Gupta, 2012), in der Leber (Estadella, 2013) und in den Arterien (Soto-Vaca, 2013). Bemerkenswert: Palmitinsäure und Stearinsäure entzünden die Arterien via pro-inflammatorische Aktivitäten, die böse Linolsäure (!) zeigt diesbezüglich die niedrigste Aktivität von allen getesteten Fettsäuren.

Das alles zusammen nennt man dann „Lipotoxizität“.

Lustigerweise kann die Ölsäure und andere einfach ungesättigten Fettsäuren, alle diese Effekte vorbeugen und umkehren: 

In summary, we propose a model (Fig. 1) in which MUFA promote processes of detoxification of SFA through: (i) enhancing their esterification and incorporation into stable lipid droplets; and (ii) via enhancement of their clearance by fatty acid oxidation. Thus, the SFA are denied the chance of being directed via alternative cytotoxic pathways. MUFA activation of PPAR is likely to be involved in their effects on re-partitioning SFA. Furthermore, MUFA may have additional beneficial effects via direct signaling through various fatty acid receptors, such as GPR40. As a note of caution, the findings of the in vitro cell culture experiments described here still need to be largely substantiated in vivo. Improved knowledge of the mechanisms underlying cytotoxicity and cytoprotection of differing fatty acids and fatty acid derivatives such as OEA should lead to the development of novel therapies for conditions such as steatohepatitis, for which lipotoxicity is now conceptualized as a major pathogenic pathway. (Nolan, 2009)

Das, was da oben steht, solltest du dir sehr gut durchlesen. Einmal verstehen und gut ist.

Ich frage mich halt immer … Was wollt ihr eigentlich?

Irgendwann am Anfang habe ich mal gesagt, dass die Fettsäure-Komposition der Muskelmembran eine Rolle spielt bei deiner Insulinsensitivität. Es ist länger bekannt, dass Sport dafür sorgt, dass sich die n6:n3-Ratio zugunsten von mehr n3-Fettsäuren verschiebt inklusive einer gesteigerten Einlagerung von einfach ungesättigten Fettsäuren, einhergehend mit weniger gesättigten Fettsäuren (Andersson, 1998).

Einige Autoren postulierten damals, dass dies unmittelbar mit besserer Insulinsensitivität korreliert. Macht Sinn: Dein Muskel braucht Nahrung, also sorgt er dafür, dass die Insulinrezeptoren besser funktionieren.

Wenn du, faule Socke, eine bessere Insulinsensitivität haben willst, dann solltest du halt auch mal nachdenken, ob du deine n3:n6 Ratio im Muskel verbesserst.

Work in vitro and in vivo in both rats and humans has shown that incorporation of more unsaturated fatty acids into muscle membrane phospholipid is associated with improved insulin action. As the corollary, a higher proportion of saturated fats is linked to impairment of insulin action (insulin resistance). Studies in vitro suggest a causal relationship. Among polyunsaturated fatty acids (PUFA) there is some, but not conclusive, evidence that omega-3 (n-3) PUFA may play a particular role in improving insulin action; certainly a high n-6/n-3 ratio appears deleterious. In relation to fiber type, the more highly oxidative, insulin-sensitive type 1 and type 2a fibers have a higher percentage of unsaturated fatty acids, particularly n-3, in their membrane phospholipid, compared to the insulin-resistant, glycolytic, type 2b fibers. (Storlien, 1996)

Da wir ja gelernt haben, dass wir nicht unendlich verändern können bezüglich der Fettsäure-Komposition unserer Muskelzell-Membran, sollten wir daran denken, dass wir sehr wohl die Ratio n3:n6 dramatisch verändern können.

Jetzt weiß ich, weil mehrfach gesehen, dass du hauptsächlich Linolsäure in dir und deinem Fettgewebe hast. Das ist eine n6-Fettsäure. Und die ist auch in deinem Muskel.

Ernährst du dich so, wie ich dir das hier ständig erzähle, dann wirst du früher oder später sehr viel weniger Linolsäure im Körper haben – du benutzt ja dann kein Sonnenblumenöl mehr zum Kochen.

Und, wenn du mal auf mich hörst, dann wirst du in Zukunft deutlich mehr DHA/EPA zuführen, von denen du – nachweislich – sehr viel weniger im Körper hast.

Daraus resultiert…

• deutlich gesteigerte Neurogenese (Wurtman, 2008) – das ist das, was bei Depressiven fehlt
• Schutz vor Entwicklung von Arteriosklerose (Chang, 2013)
• gesteigerter Immunfunktion via Modulation des n3/n6-Haushalts (Harbige, 2003)
• verbesserte Insulin-Sensitivität (Borkman, 1993)
• Hemmung der hepatischen Triglycerid-Synthese (Vega, 2008)

… und somit insgesamt in einem Zustand, den man Gesundheit nennt.

Abschließend

Mir ist seit Jahren völlig schleierhaft, warum man glaubt, Palmitinsäure sei die bevorzugte Energiequelle menschlicher Zellen – verbreiteter Irrglaube vor allem im Paleo-Denken. Ich glaube eher, dass der kranke menschliche Geist versucht, den Konsum von Fett zu legitimieren. Der gesunde Menschenverstand müsste doch Folgendes denken: Wenn eine Substanz derart negative zelluläre Auswirkungen hat, dann kann das doch gar nicht die „bevorzugte Energiequelle“ sein. Also ehrlich nicht. Da hört der Spaß wirklich auf und dein illusorisches Denken sollte an dieser Stelle einem realistischen und überprüfbaren Gedankengut weichen.

Ich weiß, ich weiß. Die Welt ist Gott sei Dank nicht „schwarz/weiß“. Wir konnten sehen, dass wir im menschlichen Fettgewebe doppelt so viel Ölsäure wie Palmitinsäure finden. Wir konnten darüber hinaus sehen, dass fast alle negativen Auswirkungen von Palmitinsäure rückgängig gemacht werden, wenn Ölsäure gleichzeitig dazu kommt. Außerdem stellten wir fest, dass mehrfach ungesättigte Fettsäuren kein Problem darstellen, wenn sie nicht als Hauptenergiequelle verwendet werden und die Verbesserung der Ratio n3/n6 deutlich positive gesundheitliche Auswirkungen hat.

Schlagen wir den Bogen zurück zu unseren Buschmännern. Die afrikanischen Buschmänner haben deshalb hervorragende Blutlipide, weil sie a) im Nahrungsstress leben und b) zwangsläufig Fettsäuren essen (müssen), die diverse Vorteile mit sich bringen.

Aus evolutiver Perspektive scheint die Ölsäure eine besondere Stellung einzunehmen, was bestätigt wird a) durch den hohen Konsum von Knochenmark und b) durch die Fettsäure-Komposition des Knochemarks, das eine sehr hohe Ölsäure:Palmitinsäure Ratio vorweist, mit relativ niedrigem Gesamtgehalt von Palmitinsäure.

An dieser Stelle ist mir völlig egal, wie du mit den Informationen umgehst.

Ich habe völlig neutral berichtet, weil ich mir mit Sicherheit nicht an das eigene Bein pinkeln möchte und auch keine Dogma-Brille trage.

Ich habe bereits vor 5 Jahren versucht, herauszufinden, warum die Ölsäure eine so herausragende Rolle einnimmt und die Palmitinsäure so negativ abschneidet.

Ich habe seit dem viel darüber nachgedacht.

Real-Life-Relevanz

Was können wir daraus ableiten, wie sollen wir weiter vorgehen in Zukunft? Wie ich das bereits gesagt habe, nimmt die Bedeutung der Quelle der Kalorien ab, je niedriger die Frequenz der Kalorien-Zufuhr ist.

Heißt: Praktizierst du temporäre Kalorienrestriktion, so wie jedes andere Lebewesen auch, dann solltest du keinerlei Probleme haben und brauchst dir auch nicht viele Gedanken zu machen.

In den meisten Nahrungsmitteln finden wir ein ausgewogenes Verhältnis von ungesättigten:gesättigten Fettsäuren, was ein von Palmitinsäure (etc.) ausgehendes Risiko neutralisiert.

Da ich jedoch bestrebt bin, immer das Optimum zu generieren, bin ich kein Sahne-Mann.

Wer optimieren will, der reduziert gesättigte Fettsäuren zugunsten von einfach ungesättigten Fettsäuren.

Da bin ich absolut auf einer Linie mit diversen Ernährungsgesellschaften. Nicht, weil ich Angst vor gesättigten Fettsäuren habe (siehe oben), sondern weil ich optimieren möchte.

Diese Entscheidung ist nachvollziehbar und beweisbar, kein Gedankenkonstrukt und auch nicht aufgrund irgendwelcher Empfehlungen.

Eine gute Fettsäure-Komposition sieht also vor

• hohe Anteile von Ölsäure (und anderen einfach ungesättigten Fettsäuren)
• hohe Ratio Ölsäure:Palmitinsäure (>2:1)
• niedrige Anteile mehrfach ungesättigter Fettsäuren
• mit deutlich gesteigertem Anteil von marinen n3-Fettsäuren

und/oder

• hoher Anteil von MCT.

Mein Lieblingsessen, Salmo salar (Lachs), hat ein Verhältnis von ca. 1,5:1:1 (Ölsäure, Palmitinsäure, DHA/EPA).

Das heißt im Prinzip sollte die Konzentration auf Ölsäure (stellvertretend für einfach ungesättigte Fettsäuren), DHA/EPA/ARA und MCT liegen. Das nenne ich optimiert. 

• Ölsäure moduliert potent den (Energie-)Stoffwechsel
• DHA/EPA modulieren potent den Stoffwechsel (Hormone!)
• MCT oxidieren rasch

PS:

Ich weiß ja, dass es einige Schlaubis unter euch gibt, die jetzt sagen: Ja aber … in der De-Novo-Lipogenese entsteht ja auch Palmitinsäure …

Klar, das stimmt. Aber dort entstehen auch andere, einfach ungesättigte Fettsäuren.

Vielleicht wirst du auch sagen: Wenn mein Körper doch sowieso immer eine bestimmte Ratio von Fettsäuren im Fettgeweben hat, wieso soll ich dann bestimmte Fettsäuren essen?

Ganz einfach: Dein Körper nimmt gesättigte Fettsäuren nicht so gerne ins Fettgewebe auf und gibt sie (oben gezeigt) auch nicht so gerne in den Blutstrom ab.

Sie verweilen also länger im Blut (nach Mahlzeiten) als Ölsäure, wenngleich Ölsäure schneller wieder abgegeben wird. Derweil aber zirkuliert die gesättigte Fettsäure in deinem Blutstrom und landet überall.

Weiterhin ist auch denkbar, dass freie Fettsäuren in der Leber (oder im Fettgewebe selbst) eine Umwandlung via Desaturasen (etc.) erfahren, um dann eine gewisse Ratio im Fettgewebe entstehen zu lassen. Das wäre dann quasi ein Langzeit-Effekt.

Kurzzeitig aber erfährst du einen Anstieg derjenigen Fettsäuren, die du via Nahrungsfett gegessen hast.

Wichtig ist mir, dass man gerade bezogen auf die Fettsäure-Komposition des Fettgewebes, versteht, warum ein der Anstieg freier Fettsäuren während einer Diät nicht so problematisch ist, wie das Trinken von Sahne.

Erstens handelt es sich dabei um zwei verschiedene physiologische Zustände und zweitens lebst du während einer Diät von der Fettsäure-Ratio, die dein Körper für dich schon richtig eingerichtet hat.

Und die Ratio ist, wie erinnern uns, >2:1 (ungesättigt:gesättigt).

Schmankerl

Einige von euch träumen ja immer von einem Fettstoffwechsel. Und ich habe hier ja erzählt, dass die Fettsäure-Komposition deiner Muskelzell-Membran irgendetwas mit deiner Zelle tun hat, genauer: Bei Sportlern verändert sie sich. Da gibt es Vögel, die müssen ab und zu mal weiter Strecken fliegen und die fressen vorher kleine Krebse, die voll sind mit marinen n3-Fettsäuren.

Da kam man auf eine Idee. Man fragte sich, ob diese marinen n3-Fettsäuren etwas mit dem Fettstoffwechsel zu tun haben. Und siehe da: Die Enzyme des Fettstoffwechsels, beispielsweise Citrat-Synthase, waren signifikant korreliert mit dem n3-Gehalt der Muskelmembran (Maillet, 2007).

Andere Biologen kamen auf die glorreiche Idee, diese Effekte zu „mimen“. Also hat man n3-Fettsäuren an Wachteln verfüttert. Ihr wisst, die sind richtig faul und fliegen nicht. So wie du :-)

Die Effekte waren überragend:

Dietary n-3 fatty acids stimulated the activities of oxidative enzymes by 58-90% (citrate synthase, cytochrome oxidase, carnitine palmitoyl transferase and hydroxyacyl dehydrogenase), and sedentary quails showed the same changes in membrane composition as sandpipers preparing for migration. EPA and DHA have the same doping effect.

Also auch in Wachteln, stieg die Aktivität der Enzyme des Fettstoffwechsels deutlich an, nämlich um 60-90 %. Die Autoren, wohlgemerkt Biologen, schreiben von „Doping-Effekt“ und führen aus …

Only extreme regimes of endurance training can lead to increments in oxidative capacity matching those induced here by diet. As they prepare for long migrations, semipalmated sandpipers improve their physical fitness by eating! Choosing n-3 fatty acid doping over endurance training strikes us as a better strategy to boost aerobic capacity when rapid storage of energy is critical. (Nagahuedi, 2009) 

Nur extremes Ausdauertraining bringt in solcher kurzen Zeit solche Erfolge bezüglich des muskulären Fettstoffwechsels. Die Autoren glauben, du solltest lieber Omega 3 essen anstatt zu trainieren. :-)

Und ihr habt immer so Angst, fünf Fischöl-Kapseln zu schlucken!!!

Fettsäure-Komposition diverser Nahrungsmittel

Achtung: Wichtigster Marker zur gesundheitlichen Beurteilung eines Nahrungsmittels ist der Gehalt an Palmitinsäure, danach die Relation zur Ölsäure und das Verhältnis von ungesättigten zu gesättigten Fettsäuren. So hat Lachs beispielsweise eine ausgeglichene Ratio ungesättigt:gesättigt, aber einen sehr geringen Anteil von Palmitinsäure, bei gleichzeitig hohem Anteil von n3-Fettsäuren, was dieses Nahrungsmittel, mäßig verzehrt, sehr wertvoll macht.

Weiterhin wirst du feststellen, dass es keine perfekte Fettquelle gibt. Viel mehr musst du die Gesamt-Fettsäure-Ratio/Tag so gestalten, dass es stimmt und dass es passend ist für deine Bedürfnisse. Hohe Anteile von Olivenöl, ausbalanciert mit marinen n3-Fettsäuren, wäre genau so denkbar wie Schweinefett, balanciert mit Leinsamen-Öl.

Sahne

• ungesättigt:gesättigt 1:2
• Ölsäure:Palmitinsäure 1:1 
• Gesamtmenge Palmitinsäure: 25% 
• MCT: 12%
• n3/n6: 1:1 (pflanzlichen Ursprungs)
• Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 3%

Butter

• ungesättigt:gesättigt 1:2,5
• Ölsäure:Palmitinsäure 1:1
• Gesamtmenge Palmitinsäure: 25%
• MCT: 12%
• n3/n6: 1:10 (Achtung, kann bei grasgefüttert höher sein)
• Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 4%

Kokosöl

• ungesättigt:gesättigt 1:16 (normalerweise „schlecht“, aber hier liegen ges. Fettsäuren als MCT vor)
• Ölsäure:Palmitinsäure 1:1,5 (normalerweise „schlecht“, aber niedrige Gesamtmenge Palmitinsäure)
• Gesamtmenge Palmitinsäure: 10%
• MCT: 70%
• n3/n6: keine Angaben
• Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 2-4%

(Dieses Öl eignet sich hervorragend, um große Mengen MCT aufzunehmen)

Schweinefett (Wurst, Fleisch etc.)

• ungesättigt:gesättigt ca. 1:1 
• Ölsäure:Palmitinsäure 2:1
• Gesamtmenge Palmitinsäure: 20%
• MCT: nicht vorhanden
• n3/n6: 1:20 (Achtung, kann artgerecht gefüttert höher sein)
• Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 15% (Achtung, kann artgerecht gefüttert niedriger sein) 

Rinderfett (Wurst, Fleisch etc.)

• ungesättigt:gesättigt ca. 1:1 
• Ölsäure:Palmitinsäure 1,5:1
• Gesamtmenge Palmitinsäure: 25%
• MCT: nicht vorhanden
• n3/n6: 1:5
• Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 4%

Mandeln

• ungesättigt:gesättigt 10:1
• Ölsäure:Palmitinsäure 10:1
• Gesamtmenge Palmitinsäure: 6%
• MCT: nicht vorhanden
• n3/n6: 1:12 (normalerweise „schlecht“, aber niedriger Anteil PUFA)
• Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 12%

Pekan-Nuss 

• ungesättigt:gesättigt 7:1 
• Ölsäure:Palmitinsäure 9:1
• Gesamtmenge Palmitinsäure: 4-5%
• MCT: nicht vorhanden
• n3/n6: 1:20
• Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 22%

Makadamia-Nuss

• ungesättigt:gesättigt 5:1
• Ölsäure:Palmitinsäure 7-8:1
• Gesamtmenge Palmitinsäure: 8-10%
• MCT: nicht vorhanden
• n3/n6: 1:6
• Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 3-4%

Pistazien, natürlich

• ungesättigt:gesättigt 4-5:1
• Ölsäure:Palmitinsäure 4-5:1
• Gesamtmenge Palmitinsäure: 12%
• MCT: nicht vorhanden
• n3/n6: 1:36
• Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: ca. 25%

Olivenöl

• ungesättigt:gesättigt 7:1
• Ölsäure:Palmitinsäure 7:1 
• Gesamtmenge Palmitinsäure: 10%
• MCT: nicht vorhanden
• n3/n6: 1:10 (normalerweise „schlecht“, aber mäßig-niedriger Anteil PUFA)
• Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 12%

Leinsamen-Öl

• ungesättigt:gesättigt 2:1
• Ölsäure:Palmitinsäure 4:1
• Gesamtmenge Palmitinsäure: 5%
• MCT: nicht vorhanden.
• n3/n6: 5:1 
• Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 65%

Fischöl (Lachs) 

• ungesättigt:gesättigt 1,5:1
• Ölsäure:Palmitinsäure 1,5:1
• Gesamtmenge Palmitinsäure: 10%
• MCT: nicht vorhanden.
• n3/n6: 35:1 
• Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 36%

Kakao

• ungesättigt:gesättigt 1:2 
• Ölsäure:Palmitinsäure 1:1 
• Gesamtmenge Palmitinsäure: 25%
• MCT: nicht vorhanden.
• n3/n6: 1:24 (normalerweise „schlecht“, aber sehr niedrige Gesamtmenge PUFA)
• Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 3%

Palmkernöl 

• ungesättigt:gesättigt 1:8 (normalerweise „schlecht“, aber niedriger Anteil Palmitinsäure, hoher Anteil von MCT) 
• Ölsäure:Palmitinsäure 1,5:1 (normalerweise „mittel“, aber niedriger Anteil Palmitinsäure)
• Gesamtmenge Palmitinsäure: 8%
• MCT: 50%
• n3/n6: 1:16 (normalerweise „schlecht“, aber niedriger Anteil PUFA)
• Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 1,7%

Palmöl

• ungesättigt:gesättigt ca. 1:1,3
• Ölsäure:Palmitinsäure ca. 1:1,25
• Gesamtmenge Palmitinsäure: 45%
• MCT: nicht vorhanden
• n3/n6: ca. 1:45
• Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 9%

„High Oleic Acid“-Sonnenblumenöl

• ungesättigt:gesättigt ca. 8:1
• Ölsäure:Palmitinsäure ca. 20:1
• Gesamtmenge Palmitinsäure: 5%
• MCT: nicht vorhanden
• n3/n6: 1:30 (normalerweise „schlecht“, aber niedriger Anteil PUFA)
• Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: <5% 

Ei

• ungesättigt:gesättigt 1-1,5:1
• Ölsäure:Palmitinsäure 2:1
• Gesamtmenge Palmitinsäure 20%
• MCT: nicht vorhanden
• n3/n6: 1:20 (Achtung, kann natürlich gefüttert höher sein)
• Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 15%

Rapsöl

• ungesättigt:gesättigt 9:1
• Ölsäure:Palmitinsäure 15:1
• Gesamtmenge Palmitinsäure 4-5%
• MCT: nicht vorhanden
• n3/n6: 1:2
• Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 28%

Knochenmark Rotwild

• ungesättigt:gesättigt 3-4:1 
• Ölsäure:Palmitinsäure 3-4:1
• Gesamtmenge Palmitinsäure: 13%
• MCT: nicht vorhanden
• n3/n6: 1:3
• Gesamtmenge mehrfach ungesättigt: 5-7%

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