Ich schreibe sehr oft zum Thema Insulin-Sensitivität beziehungsweise zum Gegenteil, der Insulin-Resistenz. Der Grund ist, dass Insulin-Sensitivität direkt verantwortlich ist für viele Dinge, die du gerne hättest.
Wenn dein Körper besser umgehen kann mit Glukose (= Zucker kommt zügig in die Zielorgane), dann wirst du weniger Zucker und Insulin im Blut haben. Dies wird resultieren in besserer Immunfunktion (Stichwort Entzündungen), niedrigerer Wahrscheinlichkeit an Krebs zu erkranken (Insulin und Glukose als „growth promoting agents“ via mTOR etc.) und du wirst deutlich schneller Gewicht verlieren (falls du dick(er) bist) respektive weniger schnell zunehmen (kennst du den Satz: „Wenn ich Kohlenhydrate esse, dann nehme ich zu.“?) …
… um nur einige Beispiele zu nennen.
Das Schöne ist: Funktioniert das insulin signalling besser, dann profitiert dein Muskel davon, denn bei ihm wirken die Signale (= förderlich!), aber wir haben keine Substrate im Blut, die irgendetwas stören. Denn merke: ein Zuviel an Substraten jeglicher Art interferiert mit diversen anderen Funktionen. Beispiel: endotheliale Funktion.
Funktioniert das insulin signalling im Muskel, dann baust du Muskeln auf, der Zucker kommt in deinen Muskel, mTOR wird temporär aktiv (Stichwort Protein-Synthese) und … NO wird gebildet und das macht die Hände, Beine und Füße warm und den Zellen geht’s gut.
Das Gegenteil ist der Fall bei der Insulin-Resistenz. Da kommt weniger im Muskel an.
Einige von euch beschweren sich ab und zu, dass ich hier ja ständig vereinfache. Logisch: sonst würde keiner von uns die Biologie verstehen. Das weiß jeder, der mal in einer Zellbiologie-Vorlesung saß. Da redet der Professor wie mit Kindergartenkindern. Heißt aber nicht, dass es falsch ist und es heißt auch nicht, dass man das Prinzip verfälscht.
Eine großartige Vereinfachung ist: Insulin bringt ein Signal in die Zelle via Insulin-Rezeptor, von dort über IRS1 (Insulin-Rezeptor-Substrat-1) auf PI3K, dann auf Akt (auch Protein-Kinase-B) genannt und letztendlich auf mTOR. mTOR, weißt du, bedeutet Protein-Synthese.
IR => IRS1 => PI3K => Akt => mTOR (PI3K/Akt/mTOR-Signalweg, auch „anaboler Signalweg“).
Das ist die einfache Version. In Wahrheit, weil hier gefragt, sieht es ungefähr eher so aus:
Aber zum Thema: Ohne Inositol, keine Insulin-Sensitivität.
Inositol kennen wir vom Cholin. Bei vielen Cholin-Präparaten wird Inositol zugesetzt. Inositol ist ein zyklischer Alkohol. Heißt, es liegt als runde Verbindung vor mit einigen OH-Gruppen, für die Chemiker unter euch. Früher dachte man noch es sei ein B-Vitamin. Heute wird es normalerweise nicht als B-Vitamin aufgeführt, man geht eigentlich davon aus, dass der Körper das selbst produziert. Bei einigen Bakterien und Mikroorganismen wirkt Inositol wachstumsverstärkend und -einleitend.
Doch welche Rolle spielt Inositol bei uns?
Schauen wir uns nochmal das obige Bild (leicht modifiziert) an:
(Anmerkung: Wer nicht weiß was eine Zellmembran ist, der soll bitte mein Buch lesen oder diesen Artikel.)
So. Was sehen wir?
Wer der roten Linie, die oben beginnt, folgt, der wird folgenden Weg gehen: Wir beginnen beim Insulin-Rezeptor, der in der Zellmembran liegt und tatsächlich sogar quasi die Zellmembran durchstößt.
Wir wandern dann weiter über IRS-1, nach PI3K, über PIP2, über PIP3, über PIP3/PDK1, nach Akt und von dort nach mTOR.
Wir sind also gerade den „anabolen Signalweg“ abgelaufen.
Nicht eingezeichnet: „Akt“ (Protein-Kinase-B) sorgt, wenn aktiv, dafür, dass der Glukose-Transporter aktiv wird und Glukose (= Zucker) in die Zelle aufgenommen wird.
Rein theoretisch also sind etliche „Fehler“ bei der Signalübertragung möglich, die letztendlich verhindern, dass Akt „aktiviert“ wird (und somit der Glukose-Transporter).
Bei Insulin-Resistenten – als Beispiel – ist IRS-1 die Blockade, also ein Protein direkt am Insulin-Rezeptor. Dann wird das Signal gar nicht weitergegeben, schon direkt zu Beginn.
Doch es gibt noch viele weitere potenzielle Blockaden: PI3K und die PIPs.
Wir brauchen gar nicht zu wissen was das ist, die Rolle hier im Artikel wird klar, wenn wir die Namen ausschreiben:
- PI3K = Phosphoinositid-3-Kinase
- PIP2/3 = Phosphatidylinositol-Bi/Triphosphat
Wichtig für uns: Letzteres. Denn Ersteres (PI3K) heißt deshalb so, weil es mit Phosphatidylinositol-Triphosphat wechselwirkt.
Also PIP … Bei einigen von euch klingelt es bereits. Wie wir der Grafik oben entnehmen können ist Phosphatidylinositol-Bi/Triphosphat Membran-assoziiert, genauer: Bestandteil der Membran.
Alles, was mit „Phosphatidyl-“ beginnt ist Bestandteil der Zellmembran.
Du kennst …
- Phosphatidylcholin
- Phosphatidylserin
- Phosphatidylethanolamin
- Phosphatidsäure
Alles sogenannte Phospholipide.
Phosphatidylinositol hat an einem Ende ein kleines Köpfchen, das dem Zellinneren zugewandt ist und dort Signale weitergibt.
Also kann man spekulieren, dass sich unsere Zellen zwar Mühe geben immer genug Inositol zu produzieren, aber mittlerweile habe ich immer wieder die Erfahrung gemacht, dass wir offensichtlich besser fahren, wenn wir dem Körper ein wenig Arbeit abnehmen und die Dinge direkt zuführen (das ist keine Suggestion und soll auch nicht heißen, dass du jetzt in den Ergänzungsmittel-Laden fahren musst!)
Gut also … spekulieren wir mal, dass man Phosphatidylinositol erhöhen kann und dann auch mehr PIP da ist, welche die Signale in der (Muskel-)Zelle weiterleiten. Und das resultiert in Glukose-Aufnahme, sprich besserer Insulin-Sensitivität.
Die Datenlage
Ich weiß nicht warum, aber Inositol-Gabe wurde hauptsächlich getestet an Frauen, vor allem an solchen, die an „Polyzystisches Ovar-Syndrom“ erkrankt sind.
Eine doppelblinde, Placebo-kontrollierte Studie an Frauen mit metabolischem Syndrom, Gabe von 2 g Inositol, zeigt …
- 10 % weniger diastolischer Blutdruck
- 75 % (!!) weniger HOMA-Index (gibt an, wie viel die Bauchspeicheldrüse leisten muss)
- 20 % weniger Triglyceride
- 22 % mehr HDL
(Vgl. Giordano et al., 2011)
Mir persönlich klingt das ein wenig zu dramatisch. Dennoch: Ordentliches Studien-Design und Teilnehmer n=80.
Eine weitere Arbeit („controlled clinical study“, n=20), die sich mit übergewichtigen Frauen mit POC beschäftigt, kommt zu folgenden Ergebnissen:
- Insulin signifikant reduziert
- deutlich verbesserte Glukose-Toleranz und Insulin-Sensitivität (HOMA-Index)
- menstrueller Zyklus wurde wiederhergestellt bei Frauen, bei denen das nicht mehr klappte
… nach Gabe von 2 g Inositol.
(Vgl. Genazzani et al., 2008)
Ausblick und Gedanken
Auch hier wurde abermals (etwas [zu] erstaunlich gut) gezeigt, wie wir einzelne Substanzen in unserem Körper selbst (einigermaßen) in der Hand haben und welchen profunden Einfluss das auf uns und unseren Organismus haben kann.
Ganz besonders interessant in diesem Zusammenhang ist – und das wird in Zukunft noch ausgeprägter sein – die Funktion der Zellmembran und die Auswirkung auf die (zelluläre) Gesundheit.
Hier konnten wir also sehen, dass eine Inositol-Gabe höchstwahrscheinlich dafür gesorgt hat, dass intrazelluläre Signale besser verarbeitet werden und dies im direkten Zusammenhang mit unserer Insulin-Sensitivität steht.
Weiterführende Forschungen
Sehr interessant ist außerdem, dass diverse Inositol-Derivate noch andere, sehr interessante Eigenschaften haben.
Müssen wir Phytinsäure untersuchen und unsere Meinung dazu überdenken? Vielleicht.
Weiterführende Blog-interne Artikel
Phosphatidsäure als wichtigstes Signalmolekül des Muskelaufbaus.
Referenzen
Genazzani, A., Lanzoni, C., Ricchieri, F. and Jasonni, V. (2008). Myo-inositol administration positively affects hyperinsulinemia and hormonal parameters in overweight patients with polycystic ovary syndrome. Gynecol Endocrinol, 24(3), pp.139-144.
Giordano, D., Corrado, F., Santamaria, A., Quattrone, S., Pintaudi, B., Di Benedetto, A. and D’Anna, R. (2011). Effects of myo-inositol supplementation in postmenopausal women with metabolic syndrome.Menopause, 18(1), pp.102-104.
16 comments On Ohne Inositol, keine Insulin-Sensitivität
Hallo gibt es auch Interaktionen mit Inositol und SSries. Den hilft angeblich auch bei Zwängen und Ängsten ist also auch im ZNS wirksam daher die Frage wenn ich SSRies nehme, ob ich dann mit Interaktion Effekten rechnen muss? Lg
Reduzierte Parasitämie bei Erythrozyten, die Inosithexaphosphat (Phytinsäure) enthalten.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3364957
Inosithexaphosphat, eine hoch aufgeladene Verbindung, führte zu einer dramatischen Senkung des Prozentsatzes der durch Babesia microti in vivo und sowohl B. microti als auch Plasmodium falciparum in vitro infizierten Zellen. Mehrere mögliche Mechanismen für diese Beobachtung werden diskutiert.
3g/Tag Inositol über 4 Jahre
Verabreichung von Inositol an einen Patienten mit bipolarer Störung und Psoriasis: ein Fallbericht
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2834624/
Unter Berücksichtigung des Verlaufs ihrer bipolaren Störung, als Lithium eingestellt wurde, sind wir der Ansicht, dass die 4 Jahre der Nachuntersuchungen dieses Patienten als zufriedenstellende Zeitspanne für die Schlussfolgerung, dass Inositol eine sehr effektive Behandlung war, die Lithium ersetzt, zur Stimmungsstabilisierung und Psoriasis.
Da ich Diabetiker bin (typ1 mit Restaktivität) und Kraftsport mache, habe ich mit Inositol experimentiert. Zufällig war nach Start meiner Kur (tägl. 4g Inositol) Termin beim Endokrinologen. Innerhalb dieser 2 Wochen hat sich mein DHEAS und Testosteron / DHT grenzwertig abgebaut, und das SHGB ging hoch. Der Biss beim Training ging auch deutlich zurück (und was anderes auch). Tja, Insulinsensivität ging aber aber hoch. Meine auch, dass sich mehr Fett angesetzt hat.
Wenn man schaut, warum Inositol bei PCO funktioniert, wird es klar. Es reduziert deutlich die Androgene! Gibts hier vielleicht Unterschiede bei den Inositol-Formen?
Hallo Hans,
Frauen mit PCO haben u. a. wegen der Insulinresistenz so extrem hohe Androgen-Werte und das Korrigieren der IR hilft, den Androgen-Haushalt zu *normalisieren*.
Es geht also keineswegs darum, dass Inositol per se Androgen-senkend (oder sonst was) wirkt.
Wichtig ist m. E. auch, dass du direkt mit therapeutischen Dosen anfängst. Warum? Wenn du einen Mangel ausgleichen willst musst du nicht mit 4 g Inositol an den Start gehen. Denn prinzipiell ist es natürlich nicht auszuschließen, dass sich bei höheren Dosen negative Begleiterscheinungen ergeben.
Meines Erachtens ist diese eine Messung nicht ausreichend, um davon auf die Wirkung von Inositol schließen zu können. Grundsätzlich aber ist es gut, dass nach Zusammenhängen geschaut wird.
LG, Chris
Hallo Chris,
dem kann ich dir aus familiärer Erfahrung nicht ganz zustimmen. Meine Frau hat schon immer erhöhte Testosteronwerte bedingt durch eine genetischen Defekt der Nebennierenrinde und die typischen Anzeichen von PCO (Hirutismus, hormonelle Akne etc). Aber keine ausgesprochene Insulinresistenz. Durch das Inositol haben sich die Androgenwerte schlagartig vermindert. Der Wirkmechanismus geht IMHO also nicht nur über die Insulinresistenz. Leider ist die Studienlage da sehr dünn, für Männer gibt es gar nichts.
Es gibt ein paar positive Erfahrungen bei Männern bei Akne, auch hier wirkt Inositol oft sehr schnell und es wird auch mit Problemen mit der Libido berichtet. Aber das sind nur Erfahrungsberichte, keine klinischen Studien.
Welche Dosierung wird denn im Kraftsport zur Supplementierung empfohlen? Gibts da Erfahrungswerte?
PS im Herbst hab ich nochmals Termin beim Endo – das Inositol hab ich ja abgesetzt, kann da gerne über meine Werte berichten.
Hi Hans,
vielen Dank für den Input.
Du hast recht: Über genaue Mechanismen ist sehr wenig bekannt. Vermutet wird, wie beschrieben, dass durch Verbessern der Insulinresistenz auch eine Störung im Androgen-Haushalt korrigiert werden kann. Vielleicht hat die Verbesserung der I-Sensitivität bei deiner Frau die Androgen-Werte gesenkt? Das kannst du ja nicht per se ausschließen, weil es geht bei IR ja nicht um „haben oder nicht haben“, sondern um ein Spektrum, entlang dessen man sich bewegt.
Ungeachtet dieser Punkte sind wir generell der Auffassung, das steht auch im neuen Ebook, dass man genau aufpassen muss mit Ergänzungsmitteln. Denn das, was du mit 4 g Inositol-Reinzufuhr machst, ist nicht vergleichbar mit dem, was du z. B. erreichst, wenn du inositolreiche Kost präferierst. Zusätzlich kommen die bereits hohen Dosen ins Spiel. Es ist ein Unterschied, ob ich einen Stoff quasi als „Kur“ (somit: pharmakologisch/therapeutisch) einsetze oder ob ich einen Mangel ausgleichen will, indem ich über einen längeren Zeitraum echte Zufuhrmengen (unter Berücksichtigung der Pharmakokinetik des Ergänzungsmittels) wähle. Da muss man schon sehr aufpassen.
Ansonsten bin ich immer sehr dankbar über jeden Erfahrungsbericht, denn nur so können auch andere die richtigen Entscheidungen treffen.
PS: Ja, berichte vom Endo-Besuch.
Welches E-Book konkret? Welches würdest du mir denn generell für die Klärung von Zusammenhängen empfehlen? (LADA-Typ1er Diabetiker, Krafttraining + Marathonläufer)
Sehr interessant. Genau so ging es mir auch.habe zwar keine Diabetis aber ich sollte inositol einnehmen um meinen Leptinwert zu senken. Der ging auch signifikant nach unten, allerdings baute ich trotz Sport zunehmend fett statt Muskelmassen auf. Habe es nun abgesetzt, habe auch Pco. Mich würde auch interessieren wie man in unsrem Fall damit umgehen soll?
Hey das finde ich grade interessant zu hören. Ich sollte vor der Schwangerschaft mit meinem Sohn aus dem gleichen Grund Inositol nehmen. Da ich aber kurz nach Einnahmebeginn schwanger wurde, habe ich es nur knapp 1 Monat lang in der vom Arzt empfohlen Dosierung genommen und sollte es dann wieder absetzen. Hat sich dein Wert nun ohne die Einnahme von Inositol wieder verschlechtert ?
kann mich den Fragen meiner Vorredner nur anschließen! Wäre toll, wenn du dich zu denen äußern könntest :-)
Hallo Chris,
Eine Frage: Welches Inositol sollte man verwenden, wenn man an vorrangig der Insulingeschichte interessiert ist?
Ionisitol oder myo-Ionisitol, oder ist es egal? Oder ist das das Gleiche nur halt anders gelabelt. Keie Ahnung bin ja KEIN Biochchemiker ;)
Im Netz findet man nur vage Angaben darüber. Habe mir jetzt mal reines Ionistol besorgt von MyProtein.
Chris hat ja mal bei Aesir was dazu geschrieben wie er sich mit schlechter IS gefühlt hat. Evtl. kann man sich auch daran orientieren, wie müde man nach Carbmahlzeiten wird
Hab mal gegoogelt – zu HOMA-IR2 findet sich ja einiges im Netz, allerdings ist mir das zu wissenschaftlich, zu wenig für den „Hausgebrauch“ bei mir selbst geeignet.
„HOMA-IR is calculated as fasting plasma insulin (in milliunits per milliliter) × fasting plasma glucose (in millimoles per liter)/22.5“.
Den Glukose-Spiegel kann man ja mit einem BZ-Meßgerät bestimmen. Aber den Insulinspiegel? C-Peptid Messung im Labor? Mehrmals am Tag, je nachdem wie und welche Mahlzeiten man gerade eingenommen hat? Nee, das ergibt für mich kein rundes Bild.
Vielleicht hat Chris oder einer unserer Experten hier einen pragmatischeren Ansatz wie man die eigene Insulinsensitivität bestimmen und einordnen kann.
Ich hab mal was von der HOMA-IR2 Formel gelesen
Danke Chris, für wieder einen interessanten Artikel. Jetzt hast Du mich erwischt :-)
Ich habe mich bisher nicht wirklich gezielt um Insulin-Resistenz bzw. -Sensitivität gekümmert. Aber bei der Frequenz und Fülle von Informationen die zu diesem Thema auf edubily gestreut wird, wird man ja früher oder später dazu gezwungen, will man nicht permanent ein schlechtes Gewissen mit sich rumtragen ;-)
Zu allererst würde mich interessieren, ob es ein einfaches „Maß“ für Insulin-Resistenz/-Sensitivität gibt. Wie kann ich für mich feststellen, wo ich diesbezüglich stehe, wie gut mein Stoffwechsel diesbezüglich funktioniert. BZ-Profile ausmessen?