Nichts für ungut, aber der Satz
„Die Glukose-Oxidation erzeugt freie Radikale, was bei der Fettsäure-Oxidation nicht der Fall ist“
wird ja häufig verwendet, um die positiven Effekte einer fettbasierten Ernährungsform hervorzuheben. An dieser Stelle, also hinter solchen Sätzen, findet man nur leider nie passende Referenzen, die diese Behauptung belegen. Mich beschleicht stattdessen das Gefühl, dass alle Leute, die „pro keto“ eingestellt sind, voneinander abschreiben.
Ich sage zwar nicht, dass es solche Studien nicht gibt oder auch geben kann – allerdings ist das ja wieder nur die halbe Wahrheit. Denn die „andere Wahrheit“, nämlich dass die ß-Oxidation (also: Verbrennung von Fettsäuren) freie Radikale erzeugt, gibt es auch.
Wenn die Fettverbrennung freie Radikale erzeugt
Zum Beispiel …
Oxygen radical formation in mitochondria is an incompletely understood attribute of eukaryotic cells. Recently, a kinetic model was proposed, in which the ratio between electrons entering the respiratory chain via FADH2 or NADH determines radical formation. During glucose breakdown, the ratio is low; during fatty acid breakdown, the ratio is high (the ratio increasing—asymptotically—with fatty acid length to 0.5, when compared with 0.2 for glucose). Thus, fatty acid oxidation would generate higher levels of radical formation.
Deshalb, so die Autoren, hat die Natur eine ganze Reihe von Mechanismen entwickelt, um dieser Radikalen-Produktion durch Fettsäure-Verbrennung entgegenzuwirken:
Egal, weiter.
In diabetic mitochondria, the increased amounts and activities of selective fatty acid oxidation enzymes is associated with increased oxidative phosphorylation and net ROS production with fatty acid substrates (by 40% and 30%, respectively), whereas pyruvate oxidation is decreased and pyruvate-supported ROS production is unchanged.
Mitochondrial fatty acid oxidation is the source of the increased net ROS production, and the site of electron leakage is located proximal to coenzyme Q at the electron transfer flavoprotein that shuttles electrons from acyl-CoA dehydrogenases to coenzyme Q.
Diabetiker-Mitochondrien zeigen eine gesteigerte Fettsäure-Oxidation und eine verringerte Glukose-Oxidation (= wenig Pyruvat-Oxidation) – zeitgleich geht aus der gesteigerten Fettsäure-Oxidation eine erhöhte Produktion freier Radikale (ROS) einher.
Also Fettsäuren, nicht Glukose, die ROS entstehen lassen.
Lipids are main sources of energy for liver and cardiac and skeletal muscle. Mitochondria are the main site of lipid oxidation which, in the heart, supplies most of the energy required for its blood pumping function. Paradoxically, however, lipids over supply impair mitochondrial function leading to metabolic syndrome, insulin resistance and diabetes.
Model and experimental results show that, below a concentration threshold, lipids fueling proceeds without disrupting mitochondrial function; above threshold, lipids uncouple mitochondrial respiration triggering excess emission of oxidants while impairing antioxidant systems and the mitochondrial energy supply-demand response. These contributions are of direct use for interpreting and predicting functional impairments in metabolic disorders associated with increased circulating levels of lipids and metabolic alterations in their utilization, storage and intracellular signaling.
Was verstopft die Zelle(n) bei uns? Nicht die Kohlenhydrate, weil die ja direkt nicht mehr reinkommen (Insulinresistenz), wenn wir metabolisch krank sind – sondern Fette.
Logisch, denn was schwimmt bei Energieüberfrachtung im Körper vorrangig im Blut? Fettsäuren. Was oxidiert die Zelle zuerst? Fettsäuren (Stichwort Randle-Zyklus).
Und bei dieser Energie-, sprich Fettsäure-Überfrachtung …
lipids uncouple mitochondrial respiration triggering excess emission of oxidants while impairing antioxidant systems and the mitochondrial energy supply-demand response.
… werden „excess“ freie Radikale produziert – von der Fettsäure-Verbrennung, nicht von der Glukose-Verbrennung.
Reactive oxygen species formation due to fatty acid oxidation might be involved in the pathogenesis of nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD), the most common liver disorder worldwide.
These results suggested that LG increased mtROS generation through activation of fatty acid oxidation.
CONCLUSIONS: The activation of fatty acid oxidation followed by mtROS production could be one of the causes for endothelial dysfunction during hypoglycemia.
(2) β-oxidation of fatty acids generates superoxide, which, taken together with the poor anti-oxidative defense in neurons, causes severe oxidative stress;
Mehr braucht man dazu nicht zu sagen.
Fazit
Das heißt zwar nicht, dass die Fettverbrennung böse ist, aber vor dem Hintergrund, dass Glukose ja der Elektronen-Hauptlieferant für unser körpereigenes Antioxidantien-Netzwerk ist, bleibt nur festzuhalten:
29 comments On Erzeugt die Glukose-Verbrennung freie Radikale?
Hallo Chris,
hier habe ich gerade noch eine interessante Studie aufgegabelt, die zeigt, dass der GSH-Status im Mitochondrium im Rahmen einer ketogenen Diät steigt, ggf. um den höheren ROS-Output durch Beta-Ox zu kompensieren:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18466343
VG,
Robert
Ergänzung: Was ich inzwischen über das Mitochondrium gelernt habe, ist: Es will die Energie, die es produziert, auch los werden. Ja, es gibt uncoupling…das hilft ein bißchen. Aber der w.c. ist wohl, wenn das Mt Energie produziert, die niemand abruft.
Passiert das im gesunden Menschen wirklich bei Fett? Man weiß, dass das ein ganz großes Problem beim Überangebot von Glukose ist. Aber obige Studie bezieht sich ja auch Beta-Ox und Fettsäurenüberangebot, was ich auf den metabolisch kranken Menschen schiebe, da bei denen auch genau das passiert.
Sehe ich bei mir eher nicht…jedenfalls nicht an den Werten (Tris bei 40). Dito meine Frau.
Der Körper wird ja auch nicht selbst so blöd sein und mehr Lipolyse zu betreiben, als er benötigt. Von daher gibt es wahrscheinlich Beta-Ox und Beta-Ox …im gesunden und im kranken Menschen. Mit vollkommen unterschiedlichen Ergebnissen…wobei das reine Vermutungen von einem biochemisch interessierten Wirtschaftsinformatiker sind ;-)
VG,
Robert
Hallo Chris, so weit bin ich noch nicht in deinem Buch. Ich habe aber schon mal das NO-Kapitel vorgezogen…jetzt erklärt sich mir auch einiges aus dem NO-Guide!
Hallo Chris,
ich hatte noch die dritte Studie versprochen und nun auch gefunden. In der wird jedoch auch ein Ketonkörper verglichen mit Glukose. AA verbrennt laut der Studie 45-fach sauberer bzw. produziert 1/45 stel der ROS.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28483672
Ja, korrekt. Wieder keine Beta-Ox die abläuft bzw. untersucht wird. Aber ich bin der Meinung, wie schon jemand weiter oben geschrieben hat. Die Studie hier im Beitrag ist unbrauchbar, da bei einem metabolisch Kranken vieles nicht mehr normal abläuft. Wer weiß schon wie das was oxidiert…
Denn bei einem gesunden LCler wie bei mir ist Insulin superniedrig (2-4), Blutzucker immer so 90-110. Die Chance für Maillard ist somit schonmal deutlich deutlich niedriger. Und Blutfettwerte sind traumhaft gut (HDL 80, Tris auf 40, LDL vollkommen belanglos egal…aber auch ok mit 110). Und das wo ich 4-8 Eier jeden Tag esse ;-) plus (Bioland-)Bacon jeden Tag.
Fruktose gibt es nur in Form von 80% Schoko…oder durch das wenige Obst. Ok, in roter Beete ist auch reichlich Fruktose. Aber als gesunder sollte man es ja auch nicht übertreiben mit der Angst ;-)
Hast Du ggf. eine Studie, wo im gesunden Menschen Beta-Ox und ROS analysiert wurde? Das wäre interessant. Und Du hast Recht, denn Phinney schreibt zwar, dass Beta-Ox sauberer verbrennt als Glukose, aber ohne Link auf eine Studie ;-) ..immer nur die Ketonkörperstudien. Ich habe extra diese Woche nochmal sein Buch zum Thema durchgelesen…
VG,
Robert
Hey Robert,
ich glaube, es ist nicht gut, jetzt so viele verschiedenen „Konzepte“ durcheinander zu werfen.
1. Es geht um die Tatsache, dass die ß-Oxidation, wie mehrfach im Artikel dargelegt (da stehen ja etliche Studien, nicht nur eine), aufgrund der Verschiebung der FADH/NADH-Ratio (weil bei der ß-Ox u. a. mehr FADH entstehen) es zu einer stärkeren ROS-Bildung im Mitochondrium kommt. Das ist – so die Autoren der letztgenannten Studie – der oder ein Grund, warum das Gehirn z. B. keine Fettsäuren oxidiert. Das Gehirn kann sich schlecht gegen diese ROS „wehren“.
2. Wir müssen aufhören, ständig Äpfel mit Birnen zu vergleichen. Wir sprechen von Fettsäure- vs. Glukose-Oxidation. Wenn das so ausgesprochen wird, soll oder muss (!) für genau diese Behauptung auch Referenzen angegeben werden. Man kann nicht schreiben, „Fettsäure-Oxidation ist besser als Glukose-Oxidation, weil weniger ROS entstehen“, in Wahrheit aber die Ketonkörper meinen. Die decken max. 20 % (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5313038/) des täglichen Kalorienbedarfs. Der Rest kommt ja dann wieder aus Fetten und Kohlenhydraten.
3. Ich freue mich ja wirklich für dich, dass du so gesund bist mit deiner Ernährung. Es sagt auch keiner, dass Fettsäuren per se krank machen. Gleiches gilt aber auch für Glukose. Glukose macht auch nicht per se krank. Auch hier werden häufig Äpfel und Birnen verglichen: Wenn jemand metabolisch gesund ist, verträgt er beides supergut und kann mit beidem supergesund sein und bleiben. Das ist ja gerade die Fähigkeit des Organismus, sich an verschiedene Substratangebote anzupassen … Deshalb sagen wir in gefühlt jedem Artikel, dass die Kontextabhängigkeit entscheidet! Wenn jemand bereits insulinresistent ist, macht es keinen Sinn, noch mehr Kohlenhydrate reinzukippen, weil er sich einfach nicht verarbeiten kann und sie in _diesem_ Setting zusätzlich krankmachen. Das aber ändert sich wiederum, sobald jemand eine Diät macht … Die negative Energiebilanz verbrennt Fette und das wiederum macht wieder den Weg frei für Kohlenhydrate. Verstehe nicht, was daran so schwer zu verstehen ist :-(
Oder mal anders ausgedrückt: Von Bananen, Reiswaffeln, Orangen oder (Süß-)Kartoffeln (Kohlenhydrate en masse) ist noch nie jemand krank und dick geworden. Von Avocados, ein paar Nüssen und Olivenöl wohl eher auch nicht.
Hallo Chris,
danke für die Antwort und ich gehe voll mit Dir mit. 100% agreed. Ich wollte auch zum Ausspruch gebracht haben, dass ich mich auch drüber ärger, dass bei Phinney keine Referenzen kommen für die Behauptung: Fettverbrennung läuft „sauberer“ ab. Und dann, wie Du schreibst, nur Studien zu Ketonkörpern kommen.
Eine kleine Ergänzung noch. Man kann den Diabetes auch sehr gut mit einer ketogenen Ernährung in den Griff kriegen. Dazu gibt es die sehr gute Arbeit von Sarah Halberg, Phinney und Volek und vor allem diese sehr gute Studie, die Du wahrscheinlich kennst:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29417495
Das soll auf keinen Fall bedeuten, dass es nur so geht. Stimmt ja auch nicht. Aber es geht sehr gut…plus negative Energiebilanz natürlich. Machen die auch…bis zu 50% am Anfang. Die meisten Teilnehmer (USA) waren auch extrem übergewichtig. Da ist das dann auch kein Problem. Jason Fung geht dann ja noch einen Schritt weiter und rät zum Fasten, damit Insulin noch schneller sinkt. Ich würde annehmen, dass die ketogene Ernährung dann auf mehr Liebe stösst ;-)
VG,
Robert
Hallo Chris,
eine Sache zu:
„Die negative Energiebilanz verbrennt Fette und das wiederum macht wieder den Weg frei für Kohlenhydrate. Verstehe nicht, was daran so schwer zu verstehen ist“
Das ist nicht schwer zu verstehen. Aber: Wenn man die Kohlenhydrate nicht reduziert bleibt Insulin hoch. Das ist ja das Kernproblem des Diabetes. Und dadurch kommt es bei negativer Energiebilanz dann zur Senkung der Grundumsatzrate. Genau das passiert bei der ketogenen Diät nicht. Es geht auch nicht ft3 runter…bei „nur Kalorienrestriktion“ schon (siehe die Studien zu „Biggest Looser“).
Daher rate ich bei Diabetes T2 auf Basis der Studie von oben dazu: LowCarb/Keto und dann metabolische Flexibiltät herstellen wenn „gesund“ …bzw. einfach frei nach Mark Sisson leben: 50-150g KH am Tag. Alles frisch zubereiten. Und da tut ein Tag mit 300g KH auch nicht weh…genauso wenig wie ein Tag Keto.
VG,
Robert
Das Kernproblem des richtigen Diabetes ist, dass gar kein oder zu wenig Insulin produziert wird. Wir sprechen hier im Wesentlichen von Prä-Diabetes.
Der Hauptpunkt, und das zeigen quasi alle Studien, ist: Schaffst du die Fettmassen weg, die überschüssige Fettsäure-Werte (freie Fettsäuren, nicht per se Trigs) im Blut entstehen lassen, hebst du die Lipotoxizität in den Geweben auf und dadurch kann Insulin wieder wirken, ergo: krankhaft zu hohes Insulin sinkt, oder im Falle des richtigen T2D… Die BSD schüttet wieder Insulin aus… weil aucu dort die Fettsäuren dafür verantwortlich sind, dass kein Insulin mehr ausgeschüttet wird (ganz aktuelle Studien).
Das ist interessant! Ich ging bis jetzt davon aus, dass die Bsd dich erschöpft hat und deswegen..irreparabel…kein insulin mehr produziert. Das sie lediglich verfettet und damit insulinresistent ist, das ist mir neu!
Ausgiebig im Buch besprochen, bestimmt auch irgendwo hier im Blog … und zB hier https://www.sciencedaily.com/releases/2017/09/170913084432.htm
Hi Chris,
habe eine Frage: aktuell überlege ich, wie ich am besten die Kohlehydrate um das Krafttraining zuführen kann. Meine Überlegungen:
– schnell verdaulich, also flüssig, wenig Fett, wenig Ballaststoffe
– viel Insulin um die Glucose hinterher in die Zellen zu kriegen, als hoher Blutzuckeranstieg, also hoher GI
– keine Fructose wegen Umweg über die Leber
– kein Gluten
Maltodextrin ist wohl nicht so geil für den Darm, daher meine Überlegung: glutenfreie Instant Oats oder einfach Reismehl. Was hältst du davon?
Danke im Voraus + frohe Ostern
Ich würde ganz normal essen, und sehe keinen Grund darin, nach den Training schnell KHs zuzuführen.
Dir auch eine schöne Osterzeit!
Hier ist noch eine 2. Studie zu BHB, wo gezeigt wird, dass bei BHB weniger H2O2 entsteht:
β-Hydroxybutyrate Elicits Favorable MitochondrialChanges in Skeletal Muscle, B. Parker et al., 2018, doi: 10.3390/ijms19082247
Ich hatte aber auch noch eine dritte…muss ich weiter suchen…
VG,
Robert
Hallo Robert, hier läufst du ja zur Höchstform auf:-)
Hallo Thomas,
danke für die Blumen ;-)
VG,
Robert
Hallo Chris,
zu Deinen Sätzen ein paar Anmerkungen zum Diskutieren :-)
„Was verstopft die Zelle(n) bei uns? Nicht die Kohlenhydrate, weil die ja direkt nicht mehr reinkommen (Insulinresistenz), wenn wir metabolisch krank sind – sondern Fette.
Logisch, denn was schwimmt bei Energieüberfrachtung im Körper vorrangig im Blut? Fettsäuren. Was oxidiert die Zelle zuerst? Fettsäuren (Stichwort Randle-Zyklus).
“
1. Also ich kenne die Biochemie so, dass Alkohol vor Kohlenhydraten vor Fetten verstoffwechselt werden. Falsch? Habe ich aus dem Florian Horn.
2. Wodurch kommt die Insulinresistenz? Richtig, vom Zucker, vor allem von Fruktose. Und das zuviel an Kohlenhydrate wird in Triglyceride umgewandelt (siehe Florian Horn). Es ist ja nicht so, das die Leute durch eine ketogene Ernährung so Fett / Übergewichtig wurden und dann Insulinresistent ;-) Denn vor allem zerschissen sich die Leute die Sensitivität auf Insulin durch zu viel Fruktose. Ab dem Stadium mag dann auch Fett ein Problem werden.
So jedenfalls mein Verständnis.
VG,
Robert
PS: Und ist es so, dass wirklich keine KH mehr in die Zelle kommen? Oder ist die Zelle nicht doch eher randvoll mit KH und wird daher immer resistenter gegenüber Insulin?
Hi Robert,
zu deinen Punkten …
1) Alkohol wird über die Leber zu Acetat verstoffwechselt. Nicht im Muskel und anderen Geweben, entsprechend oxidiert der nur Glukose und/oder Fett.
2) Das ist nicht richtig. Durch konsequentes Wiederholen wird’s auch nicht richtiger. Denn das würde bedeuten, dass ein Mensch ohne Fruktose in der Nahrung gar nicht insulinresistent werden kann … Voraussetzung für die klassische IR ist Energieüberfrachtung … und Energie speichert der Körper in Form von Fetten, weswegen man im Zusammenhang von IR auch von Lipotoxizität spricht. Das heißt aber nicht, dass Fett per se (pathologisch) insulinresistent macht. Faktor Kontextabhängigkeit (=> Energiestatus des Gesamtkörpers) ist hier entscheidend. Drum sind ja Kitava-Menschen perfekt insulinsensitiv ;-)
Zu deinem PS) … nein, weil der Muskel je nach Angebot Fettsäuren aufnimmt, hier aber nicht so gegenreguliert wie bei KHs. Heißt: Fettsäuren werden prinzipiell bevorzugt aufgenommen, was auch Sinn ergibt, weil während Zeiten der Nahrungsknappheit müssen Fettsäuren ja präferiert werden, um Glukose zu sparen. Der gleiche Mechanismus begünstigt bei Energieüberfrachtung (= Überangebot von freien Fettsäuren) eben IR.
Ich bin kein Fan von Dr Greger aber das Video fasst es im Wesentlichen gut zusammen: https://www.youtube.com/watch?v=VAweyqtb7D8
Ach ja, und zu den Ketonkörpern. Ketonkörper mögen dem oxStress entgegenwirken, ja. Wir sprachen aber von Fettsäure- vs Glukose-Oxidation und ein gesunder Körper hat oft genug Ketonkörper im Blut, die ja sogar noch ansteigen, wenn jemand dicker wird (weil: je dicker, umso mehr Fettsäuren im Blut, umso mehr Ketonkörper in der Leber werden gebildet) – das mag zwar wirr klingen, ist aber so. Die können die Ketonkörper zwar nicht so verarbeiten wie jemand, der „ketogen“ lebt, aber in deinen Studien geht’s auch nicht darum, dass Ketonkörper verbrannt werden, um zu wirken, sondern darum, dass sie als Signalmolekül fungieren – und dafür müssen sie nicht oxidiert werden.
Übrigens fast alles prima im neuen Buch von uns nachzulesen!
Hallo Chris,
danke für den Link. Die Studien, die da in Daumenkinoart präsentiert werden, muss man mal in aller Ruhe durchlesen. Da werde auch Transfette in einen Topf mit gesättigten Fetten geworfen, was erstmal stutzig macht, da Transfette ja nunmal durch die sog. „Pflanzenöle“ in den Menschen kamen.
Und ich würde auf Basis der Ernährungswirklichkeit eher sagen: Es mach in der theoretischen Biochemie durchaus plausibel sein, dass zu viele Fette zu IR führen. Aufgrund der Tatsache, dass der Durchschnittsami 250g Zucker am Tag konsumiert (und der Europär kaum weniger), was evolutionstechnisch so sicher nicht vorgesehen war….denke ich, dass Zucker das weitaus größere Problem ist ;-) …das Fett, was zusätzlich zum Zucker konsumiert wird (was idR auch kein gesundes Fett ist…sondern eben jende Transfette und Omega6 durch Getreide und „Zuchtfleisch“) hilft natürlich in der Situation nicht.
Ich würde aber nicht soweit mitgehen, dass ich im gesunden LowCarb-Menschen (also bei mir zB) gesättigte Fette als Problem sehe. Aber ich werde mir die zitierten Studien mal in Ruhe anschauen.
VG,
Robert
Nicht die Fette sind das Problem, sondern der Fett-überfrachtete Energiestoffwechsel! Und Zuckerreduktion hilft, das wieder zu korrigieren! Das weiß jeder, der es mal ausprobiert hat. Aber nicht, weil Zucker per se insulinresistent macht. Das erscheint zwar immer wie Wortklauberei, aber es geht nun mal um Fakten und nicht um Märchengeschichten, die Leute sich zusammenreimen und sich selbst erzählen.
Hallo Chris,
ich denke ja, es ist die Kombination von Zucker und schlechten Fetten, die gegessen und vor allem getrunken werden. Also das typische Mäces-Essen.
Aber nochmal zum Thema Fruktose. Was hälst Du von dieser Studie:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6986758
Darin soll gezeigt werden, dass Fruktose sehr schnell die IR verschärft, Glukose eher nicht. Kommt aus Jason Fungs Buch „Obesity Code“…
VG,
Robert
Hallo Robert,
Aber da fängt der Äpfel/Birnen-Vergleich doch schon an … da steht
„Seven young healthy subjects were fed their usual diets plus 1000 kcal extra glucose per day and eight young healthy subjects were fed their usual diets with addition of 1000 kcal extra fructose per day.“
Ich wette es gibt keine Meta-Analyse, die zeigt, dass isokalorische, „normale“ Mengen (also keine 250 g Fruktose) einen großen Einfluss auf die IS haben.
Hier ist eine Studie zu BHB und weniger ox.Stress…habe ich von Phinney+Volek:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23223453
Ich würde auch anraten, dass man keine Äpfel mit Birnen vergleicht. Mir doch egal was im Diabetiker ROS produziert oder nicht. Könnte man auch noch den Krebskranken untersuchen …dort sicherlich auch höher.
Zu vergleichen wäre hier der gesunde Mensch mit 15-30% LH gegenüber 60% normaler Ernährung. Wie schaut es da aus.
Ansonten ist es witzig, dass sich das Strunz-Forum nun hier trifft ;-)
VG,
Robert
PS: Ich hatte noch eine 2. Studie…die ich aber grad net finde. Muss ich suchen gehen…dort wurde angeblich gezeigt, dass bei Beta-Ox nur 1/47 des ROS entsteht. Ich such sie raus…
Die Frage ist doch: Wie kommt man darauf, das Glucoseoxidation mehr Radikale erzeugen soll? Gibt es dazu auch belegende Studien? Ich vermute ja- oder?
Was man finden will, dazu gibt es auch irgendwelche Studien.
Und wie wäre
es im Vergleich von (noch) Gesunden, die wie die Mehrheit der Leute 60-70% Kohlenhydrate isst, meist leere, im Gegensatz zu denen, die vielleicht 35% Kohlenhydrate (überwiegend komplex aus Gemüse), 35% Eiweiss und 30% (meist gesunde) Fette essen. Siehe Cordain. Zwischen diesen Gruppen wäre ein Vergleich der Bildung freier Radikale und natürlich auch anderer Dinge wie Bildung von AGE, ox.LDL, Endothelschäden, oder Zusammensetzung der Darmflora doch entscheidend.
Darum geht es doch bei der Aufklärung heutzutage. Der sinnlose Wettstreit zwischen LCHF und umgekehrt ist doch Quatsch.
Na ja, genau das ist der große Irrtum. Wenn man das so vergleichen will, dann sollte man es auch genau so vergleichen und nicht plötzlich so stark vereinfachen (Glukose vs Fett), dass es fachlich falsch wird. Aus der Perspektive dürften Kitava-Leute mit >80% KH oder Leute der Blauen Zonen ja nicht gesund sein … falsch.
Kein Wunder, dass sich LC-ler Vitamin C und andere Antioxidantien im zweistelligen Gramm-Bereich reinhauen; müssen(!).
Unterm Strich manifestiert sich für mich immer wieder und immer stärker: keine dauerhaften (Ernährungs)Extreme sondern Zyklen!
Klar Thorsten. Aber wir kennen ja die Diskussionen zu dem Thema aus dem Strunz-Forum und den dortigen Low-Carb-Dschihadisten;-)
Da redet man sich mit dem Wort „Zyklen“ einen Wolf…das religiöse Mantra lautet LCHF. Carbs sind der Teufel und mit dem verbündet man sich nicht-auch nicht zyklisch;-)
Oh Mann…Chris zerstört wieder Weltbilder:-))
Nicht meins :-)
LG, Thorsten
HAHAHAHAHHAA
Chris du bist der Beste :DDD