So wertvoll sind deine Mitochondrien

Zyklen braucht es. Darüber sind wir uns, glaube ich, alle einig.

Ich schreibe daher bewusst immer die gleichen Wörter hin, so wie:

„Es ist der chronische Aspekt einer Intervention, der schadet.“

Zugegeben: Ein wenig populistisch – aber sehr treffend und einprägsam, wie ich finde. Denn gerade im Zeitalter der Ernährungsformen, an die wie an eine Religion geglaubt wird, sollten wir uns immer vor Augen führen, dass gerade Ernährungskonzepte dazu verleiten, etwas zu stur, zu penetrant und zu chronisch zu praktizieren. Sicher wird sich auch das in Zukunft ändern und ich denke, der Paläo-Ansatz greift diesen Aspekt durchaus gut auf, zumindest solange es nicht nur heißt: „Streiche die Kohlenhydrate und alles wird gut.“

PGC-1alpha macht Mitochondrien und Insulin-Sensitivität

Im edubily-Zentrum steht die Insulin-Sensitivität, also die Fähigkeit, optimal auf dieses Hormon zu reagieren. Denn das sorgt dafür, dass die – so wichtige! – Insulinwirkung gegeben ist, der Insulin-Wert an sich aber schön niedrig bleibt. Genau das ist metabolische Kontrolle. Oder, ein wenig einfacher formuliert, die (Fein-)Justierung des eigenen Stoffwechsels.

Ganz wesentlich hierbei ist der Schalter, der die Mitochondrien vermehrt: PGC-1alpha. Handbuch- und Energie-Guide-Leser kennen sich hier bestens aus, denn PGC-1alpha ist und war Hauptthema der beiden (E-)Bücher.

Mitochondrien dirigieren die systemische Stoffwechselgesundheit

Die Anzahl und die Funktion der Mitochondrien steuern maßgeblich nicht nur die zelluläre Gesundheit, sondern auch die systemische Gesundheit, also die Gesundheit des ganzen Körpers. Denn die Hormone, um die wir uns kümmern (Leptin, Insulin, Glukagon etc.), orientieren sich freilich an der Umsatz-Stärke der Zelle, die wiederum zu weiten Teilen durch die Mitochondrien-Funktion gesteuert wird.

Ein einfaches Beispiel: Erhöhen wir den zellulären Energie-Umsatz beispielsweise durch Sport, wird die Zelle extrem aufnahmefähig und aufnahmebereit im Hinblick auf Nährstoffe. Führen wir nun Kohlenhydrate (oder andere Substrate) zu, haben diese eine geringe Verweildauer im Blut. Auch die Insulin-Sensitivität steigt beträchtlich, weswegen wir sehr viel weniger oder gar kein Insulin mehr benötigen, um die Substrate an die richtigen Orte zu dirigieren.

Im basalen Zustand wird dieser Substrat-Flux natürlich nicht nur durch Sport reguliert (wer sitzt schon den ganzen Tag auf dem Ergometer?), sondern durch den Umsatz in den Mitochondrien. Voraussetzung dafür sind die Mitochondrien. Denn nur dort wird Energie umgesetzt, nur dort kann ATP entstehen oder Energie „hergeschenkt“ werden via Uncoupling.

Mitochondrien: Stoffwechsel-Turbo und Geheimnis von weltbesten Crossfittern

Gestern sprach ich zu diesem Thema mit einem engen Freund. Der ist, seit ich denken kann, schlank, schon immer athletisch. Er sagte, selbst wenn er gerade nicht trainiert, könne er nicht zunehmen. Es geht nicht. Stattdessen würden seine Muskeln nach Mahlzeiten und auch nachts, eine enorme Hitze produzieren*.

* Ein hoher Substrat-Flux in den Mitochondrien, insbesondere ein hoher Fettsäure-Flux, begünstigt das mitochondriale Uncoupling, wobei Energie, salopp formuliert, verschwendet und in Form von Wärme frei wird. Damit dieses Spektakel aber überhaupt funktioniert, müssen Mitochondrien da und voll funktionsfähig sein.

Ich darf anmerken, dass genau dieser Herr bei allen Ausdauertests vorne weggerannt ist und heute einer der besten Crossfitter Deutschlands ist, also mittlerweile auch Muskeln hat. Wen wundert das? Die besten Crossfit-Athleten, so scheint es, vereinen eine unfassbare Kraftleistung mit einer starken Ausdauerkomponente. Einer der besten Crossfitter überhaupt, Rich Froning, verfügt über einen VO2max** (Maß für die Ausdauerleistung) von fast 74. Das ist Tour-de-France- und Ironman-Champion-Niveau.

** Der VO2max-Wert gibt an, wie hoch die Sauerstoffaufnahme-Kapazität des Sportlers ist. Diese ergibt sich aus mehreren Faktoren, wobei die Herzleistung und die mitochondriale Kapazität Hauptkomponenten sind. Hohe VO2max-Werte misst man üblicherweise bei Top-Ausdauerathleten. Klassische Beispiele hierfür sind Lance Armstrong und Jan Ulrich.

Was ich damit sagen will: Das, was mein Freund hier erlebt, sind funktionierende Mitochondrien. Damit geht eine enorme Kapazität einher, Substrate zu verstoffwechseln. Es sind genau diese Tierchen, die in Studien resistent gegen Fettleibigkeit, also „diet-induced obesity“ sind. Das hat genau einen Grund: Mitochondrien.

Wer also gesunde, funktionierende Mitochondrien besitzt, hat sicher auch einen gesunden (Energie-)Stoffwechsel, auch auf hormoneller Ebene. Denn Energie-Umsatz dirigiert, wie oben beschrieben, die komplette hormonelle Situation rund um Insulin und Co., entsprechend Insulin-Sensitivität.

PGC1-alpha braucht Insulin: Sowohl wenig, als auch viel

Wir haben gelernt, dass wir PGC-1alpha dadurch anschalten können, dass wir Insulin senken. Zum Beispiel durch Kohlenhydrat-Verzicht, Sport oder Kalorienrestriktion. Leider, so scheint es, ist das nur die halbe Wahrheit, denn:

Schaltet man den Insulin-Rezeptor aus (=> Insulin kann nicht mehr wirken), geht leider auch das PGC-1alpha-Signaling zu weiten Teilen flöten.

PGC-1alpha vermehrt Mitochondrien und erhöht den Substrat-Flux, insbesondere den Fettsäure-Flux. Dadurch werden wir insulinsensitiver, aber nur wenn dann auch Insulin ansteigen und wirken darf, nur dann bleibt uns auch das Insulin-Signaling erhalten.

Das bedeutet auch: PGC-1alpha ist Voraussetzung dafür, dass die Zelle anabol werden kann, da PGC-1alpha die Insulin-Sensitivität überhaupt erst gewährleistet.

Hier, so schreiben die Autoren, integriert PGC-1alpha die mitochondriale Regulation und die Bioenergetik der Muskelzelle. 

Na, wenn das keine beeindruckende, erhellende Wissenschaft ist … weiß ich auch nicht mehr weiter :-) Uns wird abermals vor Augen geführt, wie wichtig ist es, Zyklen einzubauen, um die volle Entfaltung einer jeweiligen Wirkung hervorzurufen. In diesem hier geschilderten Fall: Insulin sollte nicht chronisch erhöht sein (Insulin-Resistenz!). Aber wir brauchen Insulin, damit Mitochondrien gesund bleiben und der Muskel anabol sein darf.

Literatur:

Pagel-Langenickel, I.; Bao, J.; Joseph, J. J. u. a. (2008): „PGC-1  Integrates Insulin Signaling, Mitochondrial Regulation, and Bioenergetic Function in Skeletal Muscle“. In: Journal of Biological Chemistry. 283 (33), S. 22464-22472, DOI: 10.1074/jbc.m800842200.