Gesunder Schlaf und Atemübungen für schlaue Köpfe

Gastartikel von Tim

Gesunder Schlaf ist wichtig. In diesem Artikel erfährst du warum.

Anhand aktueller Studien wird ausgeführt, wie Schlaf den Flüssigkeitshaushalt im Gehirn reguliert. Daran wird hoffentlich ersichtlich, weshalb uns eine gute Schlafqualität zum Beispiel vor Morbus Alzheimer schützt.

In einem direkten Folgeartikel werde ich die Rolle der Atmung ausführen. Höhenluft und Atemübungen könnten womöglich ähnlich positive Effekte im Gehirn hervorrufen.

Zu guter Letzt lernen die Sportler unter uns die Vorzüge eines Trainings unter Sauerstoffmangel kennen. Was für Möglichkeiten gibt es hierzu? Und was hat die Atmung mit dem vegetativen Nervensystem und meiner Trainingsleistung zu tun?

Besser spät als nie – eine bedeutende Entdeckung

Vor Kurzem ging ein Ruck durch die Neuro-Community. Was war passiert?

Eine anatomische Studie berichtete von einer neu-entdeckten Verbindung zwischen dem Gehirn und dem Lymphsystem.

Unzählige Male haben Wissenschaftler in verschiedenste Tierarten „hineingeschaut“. Man glaubte, die Hardware der meisten Wirbeltiere sei beschrieben.

Umso erstaunlicher also, dass es bis zum Jahre 2015 dauerte, um eine solch wichtige Entdeckung zu tätigen.

Die Publikation im renommierten Fachjournal Nature konnte nun endgültig klären, dass Lymphgefäße unter der Schädeldecke entlang der Blutgefäße in die Hirnhäute hineinziehen (Louveau et al., 2015).

Das hat weitreichende Implikationen, bedenkt man die Rolle der Lymphe für die Immunfunktion. Jeder kennt die geschwollenen Lymphknoten als Folge einer deftigen Erkältung.

Zunehmend wird bei neurologischen Erkrankungen die Bedeutung von Entzündungen (Neuroinflammation) angesprochen.

Eine direkte Verbindung mit dem Lymphsystem passt folglich absolut ins Bild. Viele Neuropathologien erhalten durch diese Entdeckung zusätzliche Facetten.

Nachtaktives Lymphsystem: Während du schläfst, bringt es den Müll raus

Im besten Fall stellt das Gehirn ein recht abgeschottetes Kompartiment dar. Schadstoffe sollen draußen bleiben.

Aber nicht nur das: Eine interessante Studie konnte kürzlich zeigen, dass der kontinuierlich anfallende „Müll“ aus dem Gehirn abtransportiert wird.

Dieser Prozess geschieht insbesondere während des Schlafes (Xie et al., 2013). Der Müll verlässt das Gehirn wohl insbesondere auf der neu-entdeckten Route über die Lymphgefäße.

„Müll“ steht in diesem Fall insbesondere für fehlgefaltete Proteine, welche die Zellfunktion stören können. Solche Akkumulation zählen zu den typisch-morphologischen Veränderungen bei Neurodegeneration (Soto, 2003).

Information
Bei Morbus Alzheimer kennt man senile Plaques, welche zum Beispiel aus dem aggregierten Protein Amyloid-beta bestehen. Des Weiteren kennt man das Tau-Protein als Bestandteil des Cytoskeletts. Bei Alzheimer-Kranken ist es übermäßig phosphoriliert, was zu den charakteristischen neurofibrillrären Tangles führt (Änderung der Zellform).

Im Schlaf werden also solche fehlgefalteten, neurotoxischen Proteine entsorgt. Insbesondere die sogenannte Glia – ein lange Zeit übersehener Zelltyp im Gehirn – verändert während des Schlafes die Zellfunktion (und das Zellvolumen).

Information
Auf Grund der engen Verbindung von Lymphgefäßen und Glia spricht man im Gehirn genauer gesagt vom “glymphatic clearance pathway”.

Man kann sich diesen Prozess der Müllabfuhr als eine Art ‚Pulsieren‘ vorstellen. Die Zellen verändern ihr Volumen und der Raum zwischen den Zellen nimmt um bis zu 60% zu (Xie et al., 2013).

Durch diese Druckveränderungen wird die Durchströmung des Gehirns mit den verschiedenen Körperflüssigkeiten gesteigert und die Interaktion zwischen den flüssigen Kompartimenten ermöglicht.

Die „Müllabfuhr“ kann ihren Job machen.

Information
Die Flüssigkeiteskompartimente umfassen
(i) das Blut,
(ii) die cerebrospinal Flüssigkeit in den Hirnventrikeln („Hirnliquor“) sowie
(iii) die interstitielle Flüssigkeit im Extrazellularraum und zwischen den Blutgefäßen („Virchow-Robin Raum“).

Austausch zwischen diesen Flüssigkeiten ist also absolut essentiell um die Nährstoff-und Sauerstoffversorgung zu gewährleisten sowie den Abtransport neurotoxischer Substanzen zu ermöglichen (Abott, 2004; Nakada, 2014; Nakada, 2015).
Sowohl die akute wie auch die langfristige Gehirngesundheit hängt davon ab.

Durchblutung steigern, Hirnschwellungen und Übererregung vermeiden

Ein interessantes und damit verbundenes Forschungsfeld sind die sogenannten Aquaporine.

Das sind Kanäle, welche den passiven Transport von Wasser (und einigen anderen Molekülen) über Zellmembranen hinweg ermöglichen.

Der Wasserhaushalt einzelner Zellen ist für deren Volumen, Stoffwechsel und somit für die Gesundheit des gesamten Organismus relevant. Das ist inzwischen auch der Pharma-Industrie bewusst (Verkman et al., 2014).

Zum Beispiel verringert die pharmakologische Hemmung von Aquaporin-4 nach einem Schlaganfall die typische Narbenbildung im Gehirn (Saadoun et al., 2005; Auguste et al., 2007). Somit fällt der Schaden geringer aus beziehungsweise die regenerativen Möglichkeiten verbessern sich.

Aquaporine selbst modulieren?

Es wird spekuliert, dass Aquaporine auch anderweitig gehemmt werden können. Zum Beispiel durch mehr Kohlenstoffdioxid im Blut (Nakada, 2014; Nakada, 2015).

Ein eindrucksvolles Beispiel dafür, dass die Zusammensetzung der Atemluft profunde Auswirkungen auf den Flüssigkeitshaushalt der Zelle besitzt, ist die sogenannte Höhenkrankheit. Sie kann bei rapiden Aufstiegen in sensiblen Bergsteigern beobachtet werden.

Durch den geringeren Sauerstoffpartialdruck in der Höhe reichert sich CO₂ im Körper an. Bei unüberlegtem Vorgehen und in sensiblen Personen geschieht dies eventuell zu plötzlich für den jeweiligen Körper.

Das CO₂ wirkt unter anderem auf die Aquaporine und verändert den Flüssigkeitshaushalt im ganzen Körper – inklusive im Gehirn. Die resultierende Schwellung führt daraufhin zu Schwindel, Übelkeit und kognitiven Beeinträchtigungen (Hackett & Roach, 2004).

In den schlimmsten Fällen können Betroffene bleibende Schäden in Form von “vaskulärer Demenz” davontragen (Usui et al., 2004).

Geht man allerdings behutsam vor, scheint eine reduzierte O₂ / CO₂ Ratio durchaus positiv für die Hirnaktivität sein zu können. Manch einer fühlt sich bei moderater Höhenluft spürbar „klarer“ im Kopf.

Information
Übrigens kann ein zugelassenes Medikament dem höhenkranken Körper dabei helfen den CO₂ Haushalt besser zu regulieren. Man induziert also pharmakologisch diese “behutsame” Anpassung an die Höhe.Wie genau dieses Medikament das bewerkstelligt ist noch nicht umfassend geklärt (Leaf & Goldfarb, 2006). In höheren Konzentrationen kann es offenbar akut die Gehirndurchblutung steigern („Diamox-Effekt“).Acetozolamide (Diamox®) ist ein Carboanhydrase-Inhibitor. Es hemmt also das Enzym, welches die reversible Umwandlung von CO₂ und Wasser in Hydrogencarbonat und H+ katalysiert. Neben der Höhenkrankheit gibt es weitere off-label Verwendungen für dieses Medikament. Es wurden positive Auswirkungen auf Epilepsie, Asthma oder Schlafstörungen dokumentiert.

Von CO₂ Gewöhnung profitieren: reach the next (sea-)level

Eine Anpassung an mehr CO₂ ist nichts anderes als eine Form des Trainings (Koehle et al., 2008). Äquivalent zu Anpassungen der Muskulatur infolge von Krafttraining kann man sich auch gegenüber den atmosphärischen Gegebenheiten widerstandsfähiger machen. Entsprechend einiger Hinweise könnten solche Anpassung für die allgemeine Gesundheit ähnlich vorteilhaft sein wie Sport (West, 2011; Voss et al., 2013/2014).

Manche dieser Vorzüge werde ich im nächsten Artikel detailliert ansprechen. Ebenso, welche Optionen es gibt, um in ihren Genuss zu kommen.

Ich hoffe es gelingt mir an den wichtigen Stellen zu betonen, wann es spekulativ wird – die Datenlage ist wohl mindestens genauso dünn wie die Luft auf 2500 m.

References

Abbott, N.Joan. ‚Evidence For Bulk Flow Of Brain Interstitial Fluid: Significance For Physiology And Pathology‘. Neurochemistry International 45.4 (2004): 545-552. Web.

Foster, Glen E. et al. ‚Effects Of Two Protocols Of Intermittent Hypoxia On Human Ventilatory, Cardiovascular And Cerebral Responses To Hypoxia‘. The Journal of Physiology 567.2 (2005): 689-699. Web.

Hackett, Peter H., and Robert C. Roach. ‚High Altitude Cerebral Edema‘. High Altitude Medicine & Biology 5.2 (2004): 136-146. Web.

Leaf, D. E., and D. S. Goldfarb. ‚Mechanisms Of Action Of Acetazolamide In The Prophylaxis And Treatment Of Acute Mountain Sickness‘. Journal of Applied Physiology 102.4 (2006): 1313-1322. Web.

Louveau, Antoine et al. ‚Structural And Functional Features Of Central Nervous System Lymphatic Vessels‘. Nature (2015): n. pag. Web.

Nakada, Tsutomu. ‚The Molecular Mechanisms Of Neural Flow Coupling: A New Concept‘. Journal of Neuroimaging (2015): Web.

Nakada, Tsutomu. ‚Virchow-Robin Space And Aquaporin-4: New Insights On An Old Friend‘. Croat Med J 55.4 (2014): 328-336. Web.

Saadoun, S. ‚Involvement Of Aquaporin-4 In Astroglial Cell Migration And Glial Scar Formation‘. Journal of Cell Science 118.24 (2005): 5691-5698. Web.

Soto, Claudio. ‚Unfolding The Role Of Protein Misfolding In Neurodegenerative Diseases‘. Nature Reviews Neuroscience 4.1 (2003): 49-60. Web.

Usui, Chie et al. ‚Irreversible Subcortical Dementia Following High Altitude Illness‘. High Altitude Medicine & Biology 5.1 (2004): 77-81. Web.

Verkman, Alan S., Marc O. Anderson, and Marios C. Papadopoulos. ‚Aquaporins: Important But Elusive Drug Targets‘. Nat Rev Drug Discov 13.4 (2014): 259-277. Web.

Voss, J D et al. ‚Association Of Elevation, Urbanization And Ambient Temperature With Obesity Prevalence In The United States‘. Int J Obes Relat Metab Disord 37.10 (2013): 1407-1412. Web.

Voss, Jameson D. et al. ‚Lower Obesity Rate During Residence At High Altitude Among A Military Population With Frequent Migration: A Quasi Experimental Model For Investigating Spatial Causation‘. PLoS ONE 9.4 (2014): e93493. Web.

West, John B. ‚Exciting Times In The Study Of Permanent Residents Of High Altitude‘. High Altitude Medicine & Biology 12.1 (2011): 1-1. Web.

Xie, L. et al. ‚Sleep Drives Metabolite Clearance From The Adult Brain‘. Science 342.6156 (2013): 373-377. Web.