Krebs und Herzinfarkt – die Rolle der fettlöslichen Vitamine

Krebs und Herzinfarkt möchte ich nicht. Wenn es etwas gibt, was ich nicht will, dann ist das Herzinfarkt oder Krebs.

Denn die endlose Liste der Probleme, die sich aus einer solchen Erkrankung ergeben, verstehen wir erst, wenn wir es selbst erleben oder jemanden kennen, der darunter leidet.

Wenn du also Krebs hast, dann stehen die Chancen gut, dass du danach eine Herzinsuffizienz hast, weil das Chemotherapeutikum deine Herzzellen kaputt gemacht hat.

Wenn du einen Herzinfarkt erleidest, dann ist dein Leben womöglich nicht mehr halb so schön wie vorher: Das Remodelling des Herzens kann nämlich dazu führen, dass die Pumpe nicht mehr so richtig will, was auch durch die riesen große Narbe begünstigt wird. Der körperliche Aspekt ist bedeutend, aber hast du dir mal über die psychischen Effekte Gedanken gemacht?

Wenn du einen Herzinfarkt bekommst, dann … verlierst du auch einen männlichen Teil in dir. Du wirst – in biologischem Sinn – unbrauchbar. Und die Natur hat wenig Gnade mit Menschen, die „unbrauchbar“ sind.

Denn wie willst du konkurrenzfähig bleiben, wenn du kein Sport mehr machen kannst? Wenn du ständig über dein Herz nachdenken musst, wenn du dich nicht aufregen darfst, dich nicht „belasten“ kannst, auch nicht in Krisen-Situationen. Du bist ja kein Tibet-Mönch.

Also Grund genug sich um Prävention zu kümmern.

Die Prävention, ganz aktuell, sehen viele im Praktizieren einer ketogenen Diät.

Hier setzt auch ein Grundverständnis an, das ich vermitteln möchte. Es ist – heute – klar möglich zu beschreiben, was auf genetischer Ebene passiert. Wir können also beobachten, welche Gene vermehrt exprimiert werden, welche Proteine in der Zelle besonders aktiv sind.

Die Krebszelle hat ein grundlegendes Problem: Durch Faktoren wie HIFalpha kann eine normale Zelle dazu gezwungen werden, auf eine andere Art der Energiegewinnung umzuschalten. Kurz gesagt: Der Unterschied zwischen einer normalen Zelle und einer Tumorzelle ist, dass letztere keinen normalen Zellstoffwechsel benutzt, sondern einen anaeroben Energiestoffwechsel, der über den PI3k/Akt-Signalweg gespeist wird.

Dieser Signalweg ist bekannt aus dem Muskelstoffwechsel: Ohne diesen Pfad gäbe es keine Muskeln, denn dann wärst du konstant katabol und würdest (Muskel-)Protein verlieren.

Wer möchte das?

Deshalb ist nicht der Pi3k/Akt-Signalweg per se schuld am Krebs, sondern – wie so oft – eine Dysbalance.

Man muss die Zelle also quasi dazu zwingen, wieder einen geregelten Stoffwechsel einzunehmen.

Und dieser Stoffwechsel beruht auf der kompletten Oxidation von Substraten mit Hilfe von Sauerstoff, aerob. Faktoren, die das unterstützen, können diese Dysbalance wieder ausgleichen.

Auch die Muskelzelle kann „gezwungen“ werden, auf einen aeroben Stoffwechsel zurückzugreifen. Ich sehe mich da ein bisschen prädestiniert, denn ich habe sehr viel und sehr lange genau zu diesem Thema geforscht.

Man kann den Pi3k/Akt-Signalweg potent unterdrücken, indem man den AMPk-Signalweg induziert. Entweder mit Sport, Ernährung oder auch diverse Substanzen.

Kalorienrestriktion und ketogene Diäten setzen – auch wenn vielen nicht bewusst – genau dort an.

Ich kann mit absoluter Sicherheit sagen, dass wir fettlösliche Vitamine unterschätzen in jeglicher Hinsicht. Ich bin mir sicher, dass fettlösliche Vitamine eine zentrale Rolle in der Tumorigenese einnehmen. Mir persönlich wird das Bild immer deutlicher. Wer keinen Krebs möchte, der achtet auf die Zufuhr dieser Vitamine.

Auch bezogen auf die endotheliale Gesundheit haben fettlösliche Vitamine eine Sonderstellung, was im Verlauf näher erklärt wird.

Hier mal einen kleinen Auszug aus der aktuellen Forschung hinsichtlich a) Tumorigenese (der Entstehung von Krebs) und b) Atherogenese (der Entstehung von Plaque).

• Vitamin A

(a) Tang et al., 2012: Retinoid signaling is often compromised early in carcinogenesis, which suggests that a reduction in retinoid signaling may be required for tumor development. Retinoids interact with other signaling pathways, including estrogen signaling in breast cancer. Retinoids are used to treat cancer, in part because of their ability to induce differentiation and arrest proliferation.

(b) Zhou et al., 2012:  After 8 weeks of treatment with atRA, there was a significant decrease in plasma lipids and improvement in aortic lesions. AtRA also inhibited the expression of P-selectin and fibrinogen binding on platelets and deposition on the intima of the aorta. Conclusion. AtRA can ameliorate HFD-induced AS in rabbits by inhibiting platelet activation and inflammation.

Hinsichtlich der Tumorigenese spielen Retinoide eine Sonderrolle, da sie – im menschlichen Körper – dafür zuständig sind, Zellen ordentlich zu differenzieren. Aus einem Schüler muss ein Bürger werden, der einen speziellen Beruf ausübt. Wie sonst soll eine Zelle eine ordentliche Aufgabe übernehmen? Es ist also zu beobachten, dass der Retinoid-Signalweg nicht ordentlich funktioniert in frühen Stufen der Tumorigenese.

Hinsichtlich der Entstehung von Arteriosklerose habe ich ein Beispiel gewählt, das mit Retinsäure arbeitet – das Hormon, das aus Retinol (Vitamin A) gebildet wird. Es zeigt sich, dass die Gabe von Retinsäure (alleine) dafür sorgen kann, dass die Atherogenese, also die Entstehung von Plaque in den Arterien, deutlich verlangsamt werden kann, wenn man die Tiere mit einer „high fat diet“ (Kohlenhydrat-Fett-Mischung) mästet.

• Vitamin D

(a) Trump et al., 2004: Calcitriol is a potent anti-proliferative agent in a wide variety of malignant cell types. In prostate, breast, colorectal, head/neck and lung cancer as well as lymphoma, leukemia and myeloma model systems calcitriol has significant anti-tumor activity in vitro and in vivo. Calcitriol effects are associated with an increase in G0/G1 arrest, induction of apoptosis and differentiation, modulation of expression of growth factor receptors.

(b) Takeda et al., 2010: Recent clinical studies have shown that lack of vitamin D(3) is a risk factor for cardiovascular events. Oral calcitriol administration decreased atherosclerotic lesions, macrophage accumulation, and CD4(+) T-cell infiltration at the aortic sinus, when compared with the corresponding observations in control mice. We observed a significant increase in Foxp3(+) regulatory T cells and a decrease in CD80(+)CD86(+) dendritic cells (DCs) in the mesenteric lymph nodes, spleen, and atherosclerotic lesions in oral calcitriol-treated mice in association with increased interleukin 10 and decreased interleukin 12 mRNA expression.

Vitamin D ist ohne Frage ein äußerst potentes Medikament, das extrem und wesentlich unseren kompletten Organismus auf jeder Ebene beeinflusst.

Aktives Vitamin D, also Calcitriol, ist offensichtlich auch sehr potent, wenn es um das Hemmen des Tumorwachstums geht – Calcitriol wirkt anti-proliferativ auf diverse Krebs – bzw. Tumorzell-Typen und kann das Wachstum auf diversen Ebenen hemmen. Mir wurde Vitamin D sehr sympathisch, als ich gelernt habe, dass Methionin das Krebs-Wachstum nur dann verlangsamt oder hemmt, wenn das p53-Gen aktiv ist. Und dieses Gen ist immer dann aktiv, wenn Protein namens Irx5 unterdrückt wird, was bei Krebs oft nicht der Fall ist. Vitamin D senkt die Aktivität und die Menge von Irx5, was in einer erhöhten Exprimierung von p53, dem Anti-Krebs Gen, resultiert.

Weiterhin kann Vitamin D die Entstehung von Arteriosklerose verlangsamen, ebenfalls über diverse Wege. Ein sehr wichtiger Weg ergibt sich aus der anti-entzündlichen Wirkung von Vitamin D. Kurz gesagt: Vitamin D verhindert die überschüssige Immunreaktion in den Arterien, was einen Kreislauf durchbricht – die Arterien werden nicht weiter von Immunzellen infiltriert.

• Vitamin E (Beispiel Tocotrienole)

(a) Gupta et al., 2012: “Mother Nature” produces numerous such compounds that regulate multiple cell signaling pathways, are cost effective, exhibit low toxicity, and are readily available. One among these is tocotrienol, a member of the vitamin E family, which has exhibited anticancer properties. This review summarizes data from in vitro and in vivo studies of the effects of tocotrienol on nuclear factor-κB, signal transducer and activator of transcription (STAT) 3, death receptors, apoptosis, nuclear factor (erythroid-derived 2)-like 2 (Nrf2), hypoxia-inducible factor (HIF) 1, growth factor receptor kinases, and angiogenic pathways.

(b) Fengjuan et al., 2010: In this study, we presented data that the tocotrienol rich fraction (TRF) of palm oil activated PPARα, PPARγ, and PPARδ in reporter based assays. Importantly, TRF attenuated the development of atherosclerosis in ApoE^−/− mice through inducing PPAR target gene liver X receptor alpha (LXRα) and its down-stream target genes apolipoproteins and cholesterol transporters, suggesting that modulating the activities of PPARs is a key aspect of the in vivo action of tocotrienols.

Ich rate jedem (!) sich einzudecken mit Tocotrienolen. Tocotrienole können alles, wovon Pharmaunternehmen noch in den nächsten 100 Jahren träumen: Sie verbessern die Stoffwechselgesundheit, verbessern die Insulin-Sensitivität, hemmen die Atherogenese und die Krebsentwicklung. Das sind genau unsere Probleme!

Tocotrienole sind extrem potent hinsichtlich der negativen Regulation der Krebsentwicklung.

Tocotrienole machen also das, wofür man diverse Medikamente (rechts, rot) benötigt. All in one, quasi.

• Vitamin K