Wege zur gesunden Schilddrüse – Eine evidenzbasierte Anleitung

Bevor wir mit dem neuen Artikel starten, hier noch eine kleine Zusammenfassung, vorab, vom letzten Artikel.

Bis jetzt erschienene Artikel der Schilddrüsen-Serie:

• Teil 1: Die Schilddrüse – Was sie tut und wie sie es tut
• Teil 2: Grundlagen zur Schilddrüse
• Teil 3: Schadest du unbewusst deiner Schilddrüse?

Zusammenfassung

• Das Low-T3-Syndrom findet man in schwerkranken Patienten; häufig aber auch in übermotivierten Sportlern mit radikalen Ernährungsansätzen
• Die Bindehormone im Blut für z. B. Schilddrüsenhormone nehmen im Zuge der “Akute-Phase-Reaktion” bei schwerer Krankheit (oder Radikal-Diät) ab; dadurch fällt die gespeicherte Menge an Schilddrüsenhormone (TT3)
• Mit entsprechender Dauer stellt sich “Abwärtsspirale” oder “Teufelskreislauf” ein, aus dem das Entkommen schwierig ist
• Vermutlich Teil eines Schutzmechanismus des Körpers: Energie wird konserviert
• Konversion des “Vorstufenhormons” T4 ist gestört; weniger T3 dafür mehr inaktives rT3
• Rolle der zugehörigen Enzyme (Deiodinasen) nicht wirklich geklärt
• Deiodinasen sind Selenoenzyme, benötigen also Selen um zu funktionieren;
• Die Gleichung “mehr Selen = mehr Schilddrüsenhormone” wird nicht unbedingt von der aktuellen Datenlage unterstützt
• Da so essentiell wird jegliches Selen zuerst für die Deiodinasen verwendet, die also immer ausreichend versorgt sind – so der allgemeine Konsens
• ABER: Man muss sich über methodische Schwächen im Klaren sein!
  Als Wissenschaftler bleibt einem nur das beobachten, woraus man seine Schlüsse ziehen kann.
  Aktuell ist man in dieser Hinsicht etwas limitiert – Dinge hinter dem Vorhang, darüber kann man nur spekulieren.
  Die aktuell messbaren Parameter sind häufig etwas vorsichtig zu interpretieren
  Außerdem sollten nie Blutwerte, Enzymaktivität et cetera im Vordergrund stehen, sondern die Symptome!
• Selen ist mit sowohl positiven als auch negativen Wirkungen assoziiert. 
• Supplementierungsmöglichkeiten wären Natriumselenit, Selenomethionin oder Paranüsse (Selenocystathionin). Letzteres scheint viele Vorzüge zu haben, während die beiden erstgenannten verschiedene Schwächen aufweisen.

Eine Anleitung zur gesunden Schilddrüse

Aufgrund der hohen Individualität versuche ich direkte Empfehlungen meistens zu vermeiden. Die Komplexität, Individualität und Kontextabhängigkeit machen die Ernährungswissenschaften zu einem wahren Minenfeld.

Um meinen Respekt vor der Sache zu erklären:
Es ist nicht nur die große (epi)genetische Variabilität, sondern auch der Kontext, welcher bei Ernährungsfragen immer wieder seine Finger mit im Spiel hat und alles verkompliziert.

• Verspüren Unterversorgte durch eine xy-Supplementierung wahnsinnige Verbesserungen, tut sich bei adäquat-versorgten Personen überhaupt nichts.
• Wirkt der eine Inhaltsstoff im gesunden Menschen präventiv gegen Krebs, kann er beim Erkrankten das Tumorwachstum fatal steigern.
• Werden zum Beispiel Grünem Tee oder Polyphenole allgemein gesundheitliche Vorteile zugeschrieben, haben sie doch auch negative Schilddrüseneffekte.

Zu allem Übel sind viele Studien häufig nicht optimal durchgeführt. Übertragbarkeiten von Ergebnissen aus Tiermodellen sind vermutlich nicht einmal das Hauptproblem. In Humanstudien werden Testpersonen oftmals nicht entsprechend ihrer Voraussetzungen in Untergruppen eingeteilt (basale Blutwerte). Besonders ironisch ist, dass der beeinflusste Parameter bei Supplementierungs-Studien häufig noch nicht einmal bestimmt wird. Man springt lieber direkt zu den Endmessungen. Man gibt z. B. pauschal x mg Selen um dann ein paar Monate später ausschließlich Messungen der Schilddrüsenwerte durchzuführen (und überhaupt: Welche Selenform hat man denn gegeben?). Selen wurde weder vor der Intervention noch danach in irgendeiner Form bestimmt. Zu guter Letzt gibt es noch die lustigen Telefonbefragungen zur individuellen Ernährung der letzten 20 Jahre, woraus dann z. B. Schlagzeilen in der Presse entstehen wie “3 Gläser Milch am Tag sind tödlich”.

Die hohe Inzidenzrate der subklinischen Hypothyreose (und des Low-T3-Syndroms) in der heutigen Gesellschaft lässt es mich aber doch wagen, eine evidenzbasierte “Anleitung” zu verfassen. Die angesprochene Entwicklung rührt mit großer Wahrscheinlichkeit von mangelhafter Ernährung und fragwürdigem Lebensstil. Und wie in Teil III beschrieben, trifft es manchmal gerade die übermotivierten Gesundheitsbewussten.

Wer braucht schon Kalorien und Kohlenhydrate? Die Schilddrüse!

Wir leben nicht von Luft, Licht und Liebe.

Am destruktivsten für die Schilddrüse ist wohl eine starke Kalorienrestriktion bei einem zu hohen Sportpensum. Schon eine moderat negative Energiebilanz von 15 % genügt, um in Männern Zeichen einer gestörten Konversion der Schilddrüsenhormone zu erzeugen (1 Garrel et al., 1984).

Ein ausreichender Anteil an Kohlenhydraten in der Ernährung scheint ebenfalls von großer Bedeutung. Beobachtungen von verschiedenen, recht radikalen Reduktionsdiäten weisen darauf hin, dass der prozentuale Anteil an Kohlenhydraten ausschlaggebend für das Ausmaß des T3 Abfalls ist (2 O’Brian et al., 1980; 3 Serog et al., 1982; 4 Reinhardt et al., 1993). Diese Studien lassen vermuten, dass ein gewisser “Schwellenwert” für Kohlenhydrate besteht. Wird er unterschritten, zeigten sich eindeutige Verschlechterung der Schilddrüsenparamter.

Der Anstieg an rT3 dagegen scheint weniger von den Kohlenhydraten als vom absoluten Kaloriendefizit abzuhängen.

Eine Fastenperiode für 30 Stunden resultiert ebenfalls in signifikant reduziertem T3 und erhöhtem rT3. Da für TSH ebenfalls ein Abfall festgestellt wurde, ist sowohl von einer verminderten Sekretionsleistung der Schilddrüse als auch von einer gestörten Hormonkonversion hin zu mehr rT3 ausgehen (5 Hugues et al., 1984).

Das Gegenteil trifft übrigens genauso zu:

Bei einem Kalorienüberschuss (overfeeding) unterscheiden sich die drei verschiedenen Makronährstoffe in ihrer Auswirkung auf die Schilddrüsenhormone. Fett ist in diesem Fall die schlechteste Wahl. Obwohl es T3 recht deutlich anzuheben vermag, ist es äußerst ineffizient darin rT3 zu reduzieren. Ein nicht zu vernachlässigender Punkt.
Erzeugt man das Kalorienplus durch Kohlenhydrate beziehungsweise Protein wird T3 ebenfalls erhöht, allerdings ist die Reduktion an rT3 deutlich ausgeprägter.

Für die Hormonwirkung ist besonders dieses T3/rT3 Verhältnis relevant, welches laut dieser Studie durch protein- und/oder kohlenhydratreiche Mahlzeiten am günstigsten beeinflusst wird (6 Danforth et al., 1979). Da Makro, wie auch Mikronährstoffe häufig synergistisch wirken, lässt sich empirisch belegbar kaum sagen, mit welchem Essen man am besten nach einer Diät oder Krankheit seine Schilddrüsenhormonwerte wiederherstellt.

Aus vielerlei Gründen würde ich persönlich in so einem Fall von längerem Fasten (>12 h) Abstand nehmen. Vier bis fünf kohlenhydrat-und proteinlastige Mahlzeiten pro Tag. Um die Insulinsensitivität sowie Oxidation von Kohlenhydraten zu begünstigen und die Stoffwechselrate anzuheben ist es sicher hilfreich moderate Mengen Fructose (und Galactose) in den meisten Mahlzeiten mit einzubauen (7 Sharief & Macdonald, 1982; 8 Holbrook et al., 1989; 9 Moore et al., 2000; 10 Moore et al., 2001; 11 Lecoultre et al., 2010; 12 Sievenpiper et al., 2012). Logischerweise soll man hier die natürlichen Formen wie Obst, Säfte und Honig sowie Milch bzw. Milchprodukte bevorzugen. Kalzium halte ich neben Magnesium ebenfalls für ein sehr unterschätztes Mineral. Es nimmt sowohl Einfluss auf das hormonelle Milieu (z. B. Parathormon aus der Nebenschilddrüse) als auch direkt auf den zellulären Energiestoffwechsel (13 Zemel, 2004; 14 Astrup, 2008;). Letztendlich beeinflusst dies auch die Schilddrüsenhormonwirkung.

Low Carb Diäten, Fasten und freie Fettsäuren

Bezüglich des Low-T3 Syndroms gibt es auch das Konzept, dass freie Fettsäuren die Schilddrüsenhormone von ihren Bindeproteine verdrängen und die Konversion von T4 in T3 direkt beeinträchtigen können (15 Chopra et al., 1985; 16 Bregengård et al., 1987; 17 Chopra et al., 2013). Langes Fasten und Low-Carb-Diäten mit geringen Insulinspiegeln treiben in der Regel die Lipolyse an. Somit sind die freien Fettsäuren erhöht. Sofern man sich noch einem extremen Kaloriendefizit aussetzt, kann es möglicherweise dazu beitragen die gesamten TT3 Spiegel abfallen zu lassen.

Das grundlegende Credo

Eine ausgewogene, mikronährstoffreiche Ernährung von hoher Qualität und geringem Verarbeitungsgrad. So abgedroschen es klingen mag:
Die “leeren Kalorien” bei verarbeitetem Essen sind tatsächlich ein Problem. In diesem Falle fehlen wichtige Vitamine und Spurenelemente, die (i) den Metabolismus kurz- oder langfristig am Laufen halten und (ii) metabole Feedback-Signale ermöglichen, um überhaupt erst das “Ich-bin-satt-Gefühl” zu erlauben.

Wie es die Natur “vorgesehen” hat:

Lust auf süß = Obst = Zucker mit assoziierten Mikronährstoffen
Lust auf umami = Fleisch = Protein mit assoziierten Mikronährstoffen

Heute greifen viele in solchen Fällen jeweils zu raffiniertem Zucker oder Mononatrium-Glutamat + Nudeln. Als ein Beispiel von vielen. Aufgrund der Wahl solcher Lebensmittel gehen einem aber die eigentlich damit assoziierten Substanzen durch die Lappen. Chronisch betrieben können die Folgen fatal sein (metabolische Entgleisungen, Überkonsum, …).

Ich bin kein sturer Paleo-Verfechter, aber dieser Punkt ist ohne Zweifel ein Problem
(siehe auch: proxy nutrient avidity).

Die zugehörige Evidenz

Eine Subklinische Hypothyreose konnte in Kindern übrigens allein durch eine Ernährungsumstellung behoben werden (18 Kuiper et al., 2012). Dreimal die Woche rotes Fleisch, fünfmal grünes Gemüse, täglich vollfette Milchprodukte und der TSH wurde bei den meisten betroffenen Kindern wieder in den Referenzbereich abgesenkt!

Meiner Meinung nach ein eindrucksvolles Beispiel dafür, wie essentiell vollwertige Lebensmittel mit adäquaten Mikronährstoffen sind (Iodid, Eisen, Magnesium, Vitamin A, …). Allerdings mindestens genauso traurig, dass solche grundlegenden und eigentlich selbstverständlichen Vorgaben so viel Erfolg haben.
Während das Zurückgreifen auf unverarbeitete Lebensmittel sicher schon ein großer Gewinn ist, ist auch das Verhältnis von Nährstoffen zu Anti-Nährstoffen ein wichtiges Thema bei der Schilddrüse.
Auch wenn als „gesund” vermarktet sind die meisten Sojaprodukte der Schilddrüse – und damit der allgemeinen Gesundheit – wie es scheint alles andere als zuträglich (19 Sathyaplan et al., 2011). Der Name “Goitrogene” (etwa: Kropf-auslösend) für einen Teil der im Soja enthaltenden sekundären Pflanzenstoffe kommt nicht von ungefähr.

Während man auf unfermentierte Sojaprodukte aus geschmacklicher und ernährungsphysiologischer Sicht durchaus verzichten kann (m. M. n. sogar sollte), ist in anderen Lebensmitteln die Lage weniger eindeutig.

Wie gesagt gibt es da den grünen Tee oder auch Kohlgemüse (Kreuzblütler), bei welchen man Vorteile gegen die Nachteile “abwiegen” kann. Wie oben vermerkt ist das bei den meisten Lebensmittel der Fall.

Info
Der Verzehr von Kohlgemüsen ist vor allem im rohen Zustand, in regelmäßig größeren Mengen und bei gleichzeitigem Jodmangel ein Problem (20 Fenwick et al., 1983; 21 McMillan et al., 1986; 22 Chu & Seltzer, 2010).

Grüner Tee und dessen Extrakte enthalten eine heterogene Mischung an Catechinen, welchen von der Supplementindustrie vor allem für deren lipolytische Eigenschaften vermarktet werden. Man unterscheidet Epicatechin (EC), Epigallocatechin (EGC), Epicatechingallat (ECG) und Epigallocatechingallat (EGCG)

Neben all den bekannten Vorzügen von Grünem Tee kennt man inzwischen allerdings auch negative Effekte. So scheinen Catechine wohl zum Teil in der Lage zu sein die Androgen- und Schilddrüsenhormonspiegel abzusenken (23 Sakamoto et al., 2001; 24 Satoh et al., 2002; 25 Chandra & De, 2010; 26 Chandra et al., 2011; 27 Chandra & De, 2013;).
Allerdings hängt das stark von der Zusammensetzung des Grünen Tees und dem Verhältnis der enthaltenen Catechine ab. Einige von diesen wirken nämlich anti-androgen andere wiederum pro-androgen.

Epicatechin (EC) sticht hier als besonders positiv hervor und scheint den Testosteronspiegel und Muskelaufbau im Allgemeinen positiv zu beeinflussen (28 Gutierrez-Salmean et al., 2013). Epicatechin ist das vorherrschende Catechin in Kakao und ist damit auch in Bitterschokolade in größeren Mengen vorhanden. Generell stellt Kakao ein bemerkenswertes Lebensmittel dar und weist viele positive Effekte auf.

Neben all diesen spannenden Pflanzenstoffen darf man nicht aus den Augen verlieren, dass viele der zugehörigen Lebensmittel regelmäßig mit schädlichen Schwermetallen und Pestiziden kontaminiert sind. Ob Grüner Tee oder Kakao – man sollte auf die Herkunft achten (29 Zheng et al., 2014)

Bisphenol A – Weichmacher und die Schilddrüse

In der heutigen Zeit sind wir mehr und mehr solchen nicht-nutritive Substanzen ausgesetzt, die der Schilddrüse erheblich schaden können. Insbesondere Weichmacher/Phtalate finden sich inzwischen nahezu überall, wo Plastik oder beschichtete Aluminiumbehälter verwendet werden. Das bekannste Beispiel ist Bisphenol A. Mit Sicherheit sind wir aber vielen weiteren sogenannter “endokrinen Disruptoren” ausgesetzt.

Bisphenol A ist vor allem dafür bekannt, im Körper an Östrogen-Rezeptoren zu wirken. Kürzlich wurde gezeigt, dass es zusätzlich die Wirkung von T3 abschwächt und somit weniger T3-sensitiven Gene abgelesen werden (30 Moriyama et al., 2002; 31 Gentilcorea et al., 2012). Die Schilddrüsenhormonwirkung wird direkt in der Zelle abschwächt. An diesem Punkt sind die Blutwerte von fT3 eventuell noch im Referenzbereich. Außerdem wirkt Bisphenol A stimulierend auf die TSH Produktion und man endet dadurch im ungünstigen Zustand der Subklinischen Hypothyreose – erhöhtes TSH und normales T3 und T4. Die Hormonwirkung kommt allerdings nichts in der Zelle an.

Diese Probleme lassen sich schon bei relativ geringen Mengen an Bisphenol A feststellen. Bedenkt man, dass wir in der Regel überall diesen Weichmacher in zum Teil sehr hohen Konzentrationen ausgesetzt sind, kann kein wirklich gutes Gefühl aufkommen.

Fazit: Weichmacher zu 100 % zu vermeiden ist nicht realistisch. Trotzdem sollte man sie meiden, wo immer es geht. Hier würde ich um die entsprechenden Konservendosen und Plastikbehälter usw. einen großen Bogen machen. Ganz besonders sollte man keine dieser Behälter erhitzen, zum Beispiel in der Mikrowelle. Enthält der Inhalt etwas Fett, stellt das ein perfekte Lösungsmittel für die verstärkt freigesetzten Weichmacher dar.

Info
Es wird allgemein angenommen, dass eine Östrogendominanz sehr negativ auf die Schilddrüse wirkt. Schädliche Östrogen-Rezeptor-Modulatoren entstammen aber nicht ausschließlich dem Chemielabor, sondern finden sich auch in vielen Pflanzen. Gerade Soja weist viele Phytoöstrogene auf. Allein die Menge, die für einen Soja-konsumierenden Vegetarier estimiert wurde genügt, um aus einer subklinischen Hypothyreose eine ausgeprägte Unterfunktion werden zu lassen (19 Sathyaplan et al., 2011).

Ob Bisphenol A oder Phytoöstrogene – es steht in erster Linie die Lebergesundheit im Mittelpunkt. Hier werden nämlich nicht nur die körpereigenen Hormone wie Östrogen ausscheidbar gemacht, sondern auch körperfremde Xenobiotika wie Bisphenol A oder Phytoöstrogene. Der in Teil I angesprochene enterohepatische Kreislauf, der Gallenfluss und die Darmflora sind hierfür wohl die kritischen Komponenten.
PhD Raymond Peat ist ein in der orthomolekularen Szene sehr bekannter Biologe mit genauso interessanten, wie kontrovers diskutierten Thesen. Er legt ein besonderes Augenmerk auf die Schilddrüsengesundheit und empfiehlt unter anderem rohe Karotten zu essen. Diese unverdaulichen Ballaststoffe mit schwach antibiotischer Wirkung sollen z. B. ein Bakterienwachstum im oberen Dünndarm verhindern, die Transitzeit zu verkürzen und mehr. Dadurch wird die Aufnahme von Endotoxinen verhindert und die Leber letztendlich darin unterstützt (i) schädliche Substanzen auszuscheiden und (ii) T4 in T3 zu konvertieren. Endotoxine und Entzündungsmediatoren wie TNFα, IFNγ oder IL-6  spielen im Low-T3-Syndrom eine zentrale Rolle (32 Boelen et al., 1993; 33 Bartelena et al., 1994; 34 Torpy et al., 1998).
Ich kann für mich zumindest sagen, dass mir rohe Karotten viel gebracht haben.
Im Zusammenhang mit der Lebergesundheit wurde hier auf Edubily schon häufiger Creatin und Cholin genannt (hier und hier). Kann ich natürlich so unterschreiben, denn beides scheint recht wirksam gegen eine hepatische Steatose (non-alcoholic fatty liver disease; NAFLD) und Probleme mit der Methyldonoren-Verfügbarkeit (Homocysteinwert) zu sein. Und alles, was deiner Leber gut tut, tut auch der Schilddrüse gut!

Übrigens können große Mengen an schnell anflutender Fructose (s. Softdrinks) Leberzellen folgenschwer “aushungern”. Dieser temporäre ATP-Mangel schadet der Lebergesundheit und behindert zusätzlich die T4-T3-Konversion (35 De Jong et al., 1994).

Die Fluoridproblematik – “Hartmacher” sind nicht besser

Ein weiterer erwähnenswerter Punkt sind Fluoride, die Salze der Fluorwasserstoffsäure. Bis heute werden Fluoride damit beworben, dass sie den Zahnschmelz und die Knochen härten. Sie finden sich in den meisten Zahnpasten, in vielen Baby-Supplements oder in entsprechendem Kochsalz. In den USA ist es seit 1945 sogar im Trinkwasser zugesetzt! Für die Kariesprophylaxe soll es essentiell sein – so zumindest die Behauptung.

Die als unentbehrlich proklamierten Funktionen von Fluorid werden allerdings inzwischen immer häufiger angezweifelt. Es häufen sich Stimmen, die davon ausgehen, dass Fluorid die Strukturen zwar hart aber spröde und dysfunktional werden lässt. Gleichzeitig steht Fluorid unter Verdacht negative Auswirkungen auf verschiedene Krebsarten, die Reproduktionphysiologie und das Herzkreislaufsystem zu haben (36 Bhatnager et al., 2003; 37 Dhar & Bathnagar, 2009).

Fluorid im Gehirn

Auch im Gehirn ist eine Fluoridakkumulation mit neurodegenerativen Erscheinungen assoziiert. Fluoridiertes Trinkwasser resultiert in Ratten in einer abnormen Morphologie von hippocampalen Nervenzellen, welche grob gesagt die Lernprozesse vermitteln. Erwartungsgemäß dokumentierte man in diesen Tieren eingeschränkte Leistungen bei motorisch-koordinativen Tests und eine reduzierte Fähigkeit zu räumlichem Lernen (38 Bhatnager et al., 2002). Sind die Ratten trächtig oder laktieren, stellt man ähnliche Probleme im Nachwuchs fest (39 Narayanaswamy et al., 2010; 40 Basha et al., 2010).
Die zugrunde liegenden Mechanismen sind (i) eine exzessive Überstimulation von Nervenzellen (Exzytotoxizität) und (ii) eine unverhältnismäßige Produktion von reaktiven Sauerstoffspezies (41 Blaylock, 2004; 42 Shuhua et al., 2012; 43 Yan et al., 2013). Die mit dem Fluorid assoziierten Zellschäden sind typisch für oxidativen Stress und beinhalten Lipidperoxidation und Membraneinfaltungen, mitochondriale Schäden, Chromatinabnormalitäten und so weiter (44 Shivarajashankara et al., 2001; 45 Zhang et al., 2008).

Info
Übrigens scheint das Gewürz Kurkuma an dieser Stelle Abhilfe zu schaffen. Verabreicht man den Fluorid-vergifteten Ratten gleichzeitig Kurcuma konnte man die Schäden weitestgehend verhindern (40 Basha et al. 2010; 46 Nabavi et al., 2011; 47 Sharma et al., 2014). Vergleichbare antioxidative Supplements könnten hier sicher ähnlich vielversprechend sein wie z. B. Astaxanthin aus Krillöl (48 Aliev et al., 2008).

Fluorid und die Schilddrüse

Die negative Wirkung von Fluorid auf die Schilddrüse ist eigentlich schon hinreichend bekannt, wird aber selten beachtet.
Fluorid und Iodid entstammen derselben chemischen Gruppe, den Halogenen. Man kann Fluorid als den “kleinen Bruder” ansehen, der Iodid im Körper verdrängen kann. Gleichzeitig ist Fluorid aber deutlich reaktiver (höhere Elektronegativität). Wie aus Teil I bekannt, nehmen die Follikelepithelzellen der Schilddrüse große Mengen an Iodid auf, um daraus die Schilddrüsenhormone zu generieren. Hier interferiert das Fluorid, welches zusätzlich noch deutlich reaktiver ist. Erinnert man sich an den oxidativen Stress im Gehirn, könnte Fluorid eventuell ein weiterer Faktor sein, welcher Autoimmunreaktionen begünstigt.
Verschiedene Rezeptoren in Zellemembranen scheinen ebenfalls durch Fluorid gestört zu werden, wodurch z. B. die Wirkung von TSH abnimmt. Fluorid scheint zusätzlich die enzymatische Konversion von T4 in T3 zu beeinträchtigen. Letztendlich begünstigt ein Fluorid-Exzess eine Iodid-Defizienz und Schilddrüsenunterfunktion.

Sogar schon im Kindesalter zeigt sich in überversorgten Regionen die Extremform einer Schilddrüsenunterfunktion, der Kretinismus. Die Kleinkinder weisen nicht nur das offensichtlichste Zeichen eines Fluorid-Exzess auf (Dentalfluorosen), sondern auch allerlei schwerwiegende Entwicklungsstörung inklusive einem niedrigen IQ und Sprachstörungen sowie Minderwuchs und deformierten Knochen (49 Singh et al., 2014).

Fazit: Ich persönlich würde zugesetztes Fluorid in Kochsalz definitiv meiden. In Deutschland ist glücklicherweise kein Fluorid im Wasser zugesetzt. Zahnpasta ist vermutlich weniger kritisch. Es sind allerdings auch fluoridfreie Pasten erhältlich.

Allheilmittel Vitamin D?

Studien zu Vitamin D werden inzwischen inflationär in jedem Journal veröffentlicht. Den Heil bringenden Botschaften begegne ich deshalb immer mit einer gewissen Skepsis. Nichtsdestotrotz häufen sich die Beobachtungen, dass defiziente Vitamin-D-Spiegel mit der Entwicklung von Autoimmunerkrankungen der Schilddrüse assoziiert sind (50 Kivity et al., 2011; 51 Shin et al., 2014; 52 Muscogiuri et al., 2015).

Außerdem:
Wie wir aus Teil II wissen, interagieren die Schilddrüsenhormonrezeptoren gerne mit Rezeptor-gebundenem Vitamin D, Vitamin A oder ähnlichen Faktoren um effiziente Heterodimere zu bilden. Das fügt eine zusätzliche Ebene der Regulation und Komplexität hinzu:
Das abgelesene Genmuster von T3-sensitiven Genen wird somit zusätzlich durch z.B. Vitamine beeinflusst.

Ein aktivierter TR in Kombination mit VDR bzw. RXR stellt ein sehr effektives Heterodimer dar.

CoA = co-activator; TR = thyroid receptor; TRE = thyroid-receptor responsive element; VDR = vitamin D receptor, RXR = retinoid X receptor.

Info
Vitamin A, beziehungsweise korrekter die Retinsäure, war schon mehrmals Thema auf Edubily und auf Aesirsports (hier, hier und hier). Nicht nur wegen der Schilddrüse halte ich etwas Leber alle 1-2 Wochen für sehr vorteilhaft.  

Entspannt bleiben – Ein weiterer Schlüssel zu guten Hormonwerten 

Nicht nur körperlicher Stress wie ein exzessives Sportpensum oder low-calorie/low-carb diet können sich negativ auf die Schilddrüsenhormonwerte auswirken. Auch Angst, emotionaler Stress und Anspannung sorgen für negative Verschiebungen der Schilddrüsenhormone. Das lassen Beobachtungen in männlichen und weiblichen Studenten unter Prüfungsstress vermuten (53 Johansson et al., 1987).

Natürlich hat auch ein Schlafmangel insgesamt äußerst destruktive Auswirkungen auf endokrine und metabolische Systeme (54 Copinschi, 2005; 55 Leproult & van Cauter, 2010). Selbiges gilt für die Desynchronisation des Verhaltens mit der inneren biologischen Uhr. In seiner vollen Härte wird dieses Problem bei Nachtschichtarbeitern offenbart, welche einem viel höheren Risiko ausgesetzt sind das Metabolische Syndrom zu entwickeln (56 Wang et al., 2014; 57 Morgan et al., 2003; 58 Stenvers et al., 2012).

Mehr oder weniger belegbare Pro’s und Contra’s

Das Rad wird hiermit zwar nicht neu erfunden und vollständig kann es natürlich auch nicht sein, aber einige explizite Beispiele sind vielleicht doch interessant (59 Kralik et al., 1996; 60 Thomson et al., 2008; Nishiyama et al., 1994; Cabanelas et al., 2006).

Pro	Contra
Jod, Selen und Zink, Eisen (ausreichend aber nicht exzessiv)	Langes Fasten Starkes Kaloriendefizit
3 x rotes Fleisch, 5 x grünes Gemüse, täglich Milchprodukte	zu geringe Kohlenhydratzufuhr (genauer Schwellenwert schwer zu estimieren; vrmtl. stark individuell)
Täglich rohe Karotten (Verdauung, Endotoxine, Lebergesundheit, …)	Schlafdefizit
Leber (alle 7 – 14 Tage; u. a. Vitamin A)	Stress (emotional, körperlich)
regelmäßig eine Handvoll Paranüsse (Selenocystathionin)	Entzündungen (TNFα, IFNγ, Il6) (insbesondere Permeabilitätsstörungen des Magen-Darm-Trakts und übertretende Endotoxinen)
Regelmäßige Sonnenexposition und im Winter angemessen Vitamin-D-Supplementierung (gegen Autoimmunerkrankungen?) Creatin und Cholin (Lebergesundheit) L-Carnitin, Betain, Taurin (entsprechend: Methyl-Donatoren)	Schwermetalle (Cadmium, Quecksilber)  Fluorid (fluoridiertes Kochsalz und Wasser meiden)
	(Goitrogene) Anti-Nährstoffe cyanogene Glucoside (Blausäure): Maniok, Sorghum, Hirse, Mandeln, Süßkartoffel Thioglucoside: Kreuzblütler- bzw. Kohlgemüse, Pinienkerne, Senf, Meerrettich Hülsenfrüchte v. a. Soja und Erdnüsse Grüner Tee
	Hohe Mengen Fructose (Obst und moderater Saftkonsum ausgenommen)
	Endokrine Disruptoren (Bisphenol A)
	Gluten/Lektine Getreide

Referenzen

1 Garrel DR, Todd KS, Pugeat MM, Calloway DH (1984) Hormonal changes in normal men under marginally negative energy balance. Am J Clin Nutr.

2 O’Brian JT, Bybee DE, Burman KD, et al. (1980) Thyroid hormone homeostasis in states of relative caloric deprivation. Metabolism.

3 Serog P, Apfelbaum M, Autisser N, et al. (1982) Effects of slimming and composition of diets on VO2 and thyroid hormones in healthy subjects. Am J Clin Nutr.

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12 Sievenpiper JL, Chiavaroli L, de Souza RJ, Mirrahimi A, Cozma AI, Ha V, Wang DD, Yu ME, Carleton AJ, Beyene J, Di Buono M, Jenkins AL, Leiter LA, Wolever TM, Kendall CW, Jenkins DJ (2012) ‚Catalytic‘ doses of fructose may benefit glycaemic control without harming cardiometabolic risk factors: a small meta-analysis of randomised controlled feeding trials. Br J Nutr.

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15 Chopra IJ, Teco GN, Mead JF, Huang TS, Beredo A, Solomon DH (1985) Relationship between serum free fatty acids and thyroid hormone binding inhibitor in nonthyroid illnesses. J Clin Endocrinol Metab.

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29 Zheng, H. et al. (2014) Analysis of Trace Metals and Perfluorinated Compounds in 43 Representative Tea Products from South China. Journal of Food Science.

30 Moriyama K, Tagami T, Akamizu T, Usui T, Saijo M, Kanamoto N, Hataya Y, Shimatsu A, Kuzuya H, Nakao K (2002) Thyroid Hormone Action Is Disrupted by Bisphenol A as an Antagonist. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism.

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