2 neue Studien: Fit sein im Alter und krebskrank trotz Keto

Heute mal kurz zwei Themen angeschnitten. Nichts Neues für edubily-Leser, aber Wiederholungen tun gut und sind wichtig.

Thema 1: Fit sein (auch im Alter) dank „Gen-Schalter“

Bei ScienceDaily lesen wir:

Das Wichtigste steht im Untertitel:

Die Aktivierung von Proteinen, die im Zusammenhang mit der Langlebigkeit stehen, kann dazu beitragen, die Ausdauer zu erhöhen und die Muskelschwäche älterer Menschen zu bekämpfen.

Genau unser Thema. Ein großer Teil des Handbuchs handelt genau davon. Das Besondere: An dieser Studie arbeiteten ein paar hoch dekorierte Wissenschaftler — zum Beispiel vom MIT oder der uns mittlerweile bekannte Dr. Sinclair von Harvard.

Was wurde gemacht?

Sie behandelten die Mäuse mit einer Verbindung namens NMN, einem Vorläufer von NAD, einem Coenzym, das das Enzym SIRT1 aktiviert. Die NAD-Werte sinken normalerweise mit zunehmendem Alter der Tiere, was vermutlich auf eine Kombination aus verminderter NAD-Produktion und schnellerem NAD-Abbau zurückzuführen ist.

Nachdem 18 Monate alte Mäuse zwei Monate lang mit NMN behandelt wurden, wurde ihre Kapillardichte wieder auf das bei jungen Mäusen übliche Niveau gebracht, und ihre Ausdauer verbesserte sich um 56 bis 80 Prozent. Auch bei Mäusen bis zum Alter von 32 Monaten (vergleichbar mit Menschen in den 80ern) wurden positive Effekte beobachtet.

„Im normalen Alterungsprozess geht die Zahl der Blutgefäße zurück, sodass Sie die Fähigkeit verlieren, Nährstoffe und Sauerstoff an Gewebe wie Muskeln zu liefern, und das trägt zum Rückgang bei“, sagt Guarente. „Die Wirkung der Vorläufer, die die NAD verstärken, besteht darin, dem Rückgang, der bei normaler Alterung auftritt, entgegenzuwirken, SIRT1 zu reaktivieren und die Funktion der Endothelzellen wiederherzustellen, um mehr Blutgefäße zu bilden.“

Weniger Blutgefäße im Alter

In einfacher Sprache: Im Alter haben wir weniger Blutgefäße – auch im Muskel. Das sorgt dafür, dass der atrophiert, weil die Versorgung schlechter wird. Hebt man nun die NAD-Spiegel an, gibt es wieder mehr Blutgefäße. Gleichzeitig verbessert sich die Leistungsfähigkeit, hier gemessen anhand der Ausdauer, deutlich.

Was hat es mit NAD, Sirt1 und so weiter auf sich? Dazu mehr im Handbuch oder hier und hier. 

Die schlechte Nachricht also: Leider sind das Mäuse. Die gute Nachricht: Die Signalwege sind evolutiv konserviert – es besteht also Grund zur Hoffnung. Übrigens: Banales Ausdauertraining dürfte in den meisten Fällen schon sehr viel bewirken. Warum? Weil Ausdauersport genau die oben genannten Signalwege anspricht.

Thema 2: Nicht jeder Tumor mag Kohlenhydrate

Nochmal ScienceDaily:

Wenn Forscher Mäuse eine Diät mit mehr als 90 Prozent ihrer Kalorien aus Fett fütterten, wuchsen die aus V600E Melanomzellen gewonnenen Tumore schneller (doppelt so groß über vier Wochen) als bei Mäusen, die eine normale Ernährung erhielten. Dies gilt nicht für Tumore, die aus Melanomzellen mit anderen onkogenen Mutationen stammen.

Lipidsenkende Mittel, die häufig zur Behandlung von hohem Cholesterinspiegel verwendet werden, wie Statine (in diesem Fall Fluvastatin), Niacin und Fenofibrat, können die Expansion von V600E-Tumoren bei Mäusen verlangsamen, selbst wenn sie eine normale Ernährung erhielten. Diese Medikamente reduzierten den Acetoacetatspiegel (ein Ketonkörper), und als die Forscher Acetoacetat zur Kompensation injizierten, beschleunigte sich das Tumorwachstum wieder.

„Die Begrenzung der Fettaufnahme und die Überwachung der zirkulierenden Acetoacetatwerte könnte bei Patienten mit BRAF V600E Melanom oder anderen verwandten Krebsarten von Vorteil sein“, sagt Chen. „An diesem Punkt können wir nicht spezifisch über Diätvorschläge sein, weil wir mehr darüber wissen müssen, welche Arten von Nahrungsfett die Acetoacetatproduktion auslösen.“

Soll heißen: Es gibt ein Melanom, das ganz besonders gut gedeiht, wenn man viel Fett anbietet. Immerhin 60 % aller Melanome tragen diese bestimmte Mutation.

„Während menschliche Krebserkrankungen einige gemeinsame metabolische Eigenschaften haben, können sie auch unterschiedliche Empfindlichkeiten in Abhängigkeit von ihren onkogenen Mutationsprofilen haben“, sagt Senior-Autor Jing Chen, PhD, Professor für Hämatologie und medizinische Onkologie am Winship Cancer Institute der Emory University. „Für bestimmte Mutationen könnte es möglich sein, Diätpläne zu entwerfen, die das Fortschreiten des Tumors verhindern oder verzögern.“

In einfacher Sprache: Es gibt nicht die Krebs-Diät. Aber es lohnt sich gegebenenfalls, mehr über den Tumor zu wissen — so eine Stoffwechseltypisierung könnte dann durchaus hilfreich sein.

Übrigens: Ein Wissenschaftler namens Sauer hatte schon in den 80er Jahren so eindeutig belegt, dass Tumore oft Ketonkörper, Aminosäuren oder Fettsäuren verstoffwechseln:

Fasten erhöht die Wachstumsrate der Tumoren um das drei-, bis vier-fache im Vergleich zu gefütterten Ratten. Dieser Effekt begann am ersten Tag des Fastens und endete abrupt mit der Rückfütterung. (Cancer Res. 1986 Jul;46(7):3469-75.)

Seine Schlussfolgerung: Freie Fettsäuren oder Ketonkörper stimulieren das Tumorwachstum. 

Heißt auch hier: Die schlechte Nachricht ist, dass es wohl nicht die Krebs-Ernährung gibt. Die gute Nachricht ist, dass es durchaus Hoffnung gibt, die Ernährung an die jeweilige Krebsart anzupassen — vielleicht mit Erfolgsaussichten.