Den Cholesterin-Wert spielend leicht senken? So geht’s

Gestern haben wir bereits über einen sehr wichtigen Teil deines Basisplans gesprochen: Omega-3-Fettsäuren.

Wir haben kurz angesprochen, warum Omega-3-Fettsäuren, wir reden von DHA und EPA, so essentiell für das Funktionieren deiner Insulin-Rezeptoren sind.

Außerdem habe ich dir mit n3-Fettsäuren eine Möglichkeit an die Hand gegeben, deine Blutfettwerte (speziell Triglyceride), innerhalb kurzer Zeit, sehr deutlich (≥ 50 %) zu senken.

Heute legen wir nach.

Die gestrige Einleitung könnten wir auch für diesen Artikel verwenden.

Denn: Heute reden wir von Phospholipiden in Form eines Nahrungsmittels – Soja-Lecithin.

Soja-Lecithin ist im Prinzip ein Phospholipidkomplex, der deinen Zellmembranen sehr ähnlich ist, genauer: Er enthält die Bausteine, aus denen auch deine Zellmembranen bestehen. 

Das ist der wesentliche Punkt. Leider sprechen wir viel zu selten über die Bedeutung der Membranen für deine Gesundheit und deine Leistungsfähigkeit. Hier auf dem Blog findest du schon viele Informationen, sodass ich hier nicht darauf eingehen werde.

Gut zu wissen: Das in Soja-Lecithin enthaltene Cholin ist essentiell, um Phospholipide zu bilden, die Fette aus der Leber transportieren. Tatsächlich ist das ein wichtiges Thema in der Tierzucht, denn eine Fettleber ist ein ernstzunehmendes Problem – auch bei uns.

Auf Grundlage der gestrigen Abbildung wollen wir unsere Kenntnisse heute etwas vertiefen.

Struktur von Phospholipiden

Soja-Lecithin-Zusammensetzung

Kaufen wir das Soja-Lecithin also in einem Drogeriemarkt, enthält es üblicherweise nahezu 50 % Phospholipide und 35 % Triglyceride. Letzteres sind klassische Fette, darunter Linolsäure, eine Omega-6-Fettsäure, mit hohem Anteil.

Ich habe mir von einer Dame des bekannten Drogeriemarktes sagen lassen, dass sich die Werte des Soja-Lecithins an der Obergrenze der hier angeführten Werte bewegen.

Leider finden wir hohe Schwankung, wie du siehst.

Mit Soja-Lecithin den Cholesterin-Spiegel senken

Soja-Lecithin sollte auch ein Teil deiner Basics sein, ganz einfach deshalb, weil es – zusammen mit Omega-3-Fettsäuren – deine Zellmembranen versorgen wird, was ein gutes Zellsignaling gewährleistet.

Als netter Nebeneffekt scheint Soja-Lecithin auch einen massiven Einfluss auf den Cholesterinhaushalt zu haben.

Ich weiß, manche haben Cholesterin nicht mehr auf dem Schirm oder akzeptieren ihre hohen Werte. Das ist okay. Wir sind keine Cholesterin-Mafia.

Es gibt aber sicher Menschen, die gerne einen niedrig-normalen Cholesterin-Wert hätten oder den erhobenen Zeigefinger des Arztes nicht mehr sehen können. Und für diese Leute ist dieser Post gedacht.

Denn: Was würdest du eher tun? Statine schlucken oder 14 g Soja-Lecithin?

(Anmerkung: Selbstverständlich gibt es zig andere Interventionen, um den Cholesterin-Wert zu senken. Das hier ist eine Möglichkeit.)

Hören wir doch einmal in die Studienwelt:

Studie 1 (Brook, 1986)

Nine patients with type IIa hyperlipoproteinemia and nine patients with type IV hyperlipoproteinemia were given soya lecithin, 12 g/day, for 3 months. Plasma cholesterol and triglycerides were reduced by 15 and 23%, respectively, and HDL-cholesterol increased by 16% in the hypercholesterolemic patients. Platelet function was unchanged. In the hypertriglyceridemic patients, total cholesterol fell by 18%, triglycerides by 36%, and HDL-cholesterol increased by 14%. There was a 27% reduction in platelet aggregation (P less than 0.01).

• 12 g Soja-Lecithin senkt den Cholesterin- und Triglycerid-Wert um jeweils 15 und 23 %, steigert gleichzeitig den HDL-Wert um 16 % (in Patienten mit entgleisten Blutfettwerten; Hyperlipoproteinämie)
• In Patienten mit Hypertriglyceridämie (zu hohen Triglycerid-Werten) sank der Cholesterin-Wert um 18 % und der Triglycerid-Wert um 36 %

Studie 2 (Mourad, 2010)

Total cholesterol and LDL were evaluated after soy lecithin administration in hypercholesterolemic patients. One soy lecithin capsule (500 mg/RP-Sherer) was administrated daily. One-two months before the treatment beginning, blood samples were collected for total lipids and cholesterol fractions analysis. The results showed a reduction of 40.66% and 42.00% in total cholesterol and of 42.05% and 56.15% in LDL cholesterol after treatment for one and two months, respectively. A significant reduction in total cholesterol and LDL-cholesterol concentrations was observed during the first month of treatment, suggesting that the administration of soy lecithin daily may be used as a supplemental treatment in hypercholesterolemia.

• 500 mg in Form einer Soja-Lecithin-Kapsel (Achtung: Hoher Cholin-Anteil!) senkte den Cholesterin-Wert um 40 % (erster Monat), 42 % (zweiter Monat) und LDL-Cholesterin um 42 % (erster Monat) und 56 % (zweiter Monat) in Patienten mit entgleisten Blutfettwerten

Die Studie hatte eine recht hohe Teilnehmerzahl, allerdings war die Arbeit an sich leider qualitativ minderwertig(er) (formal).

Aufgrund diverser Tierstudien war der „Soja-Lecithin-Effekt“ bereits länger bekannt:

Studie 3 (Wilson, 1998)

Group comparisons revealed that monkeys fed the mAHA Step 1 diet had significantly lower plasma TC (-46%) and non-HDL-C (-55%) levels compared to the AAD diet, whereas monkeys fed the AHA Step 1 diet had lesser reductions in plasma TC (-21%) and non-HDL-C (-18%) levels. The monkeys fed the mAHA Step I diet had significantly lower plasma TC (-32%) and non-HDL-C (-45%) compared to the monkeys fed the AHA step diet. Also, only the mAHA Step I diet significantly reduced pre-treatment plasma TC and non-HDL-C levels by – 39 and -51% respectively with no significant effect on plasma HDL-C or TG levels.

Was hat man hier gemacht?

Forscher „rekrutierten“ Äffchen.

• Eine Gruppe durfte sich ernähren wie ein typischer US-Amerikaner
• Eine Gruppe durfte sich ernähren wie das die American Heart Association (AHA) empfiehlt

(Anmerkung: Vollkorn, mageres Protein, Gemüse/Früchte, wenig gesättigte Fettsäuren)

• Eine Gruppe durfte sich nach AHA ernähren PLUS Soja-Lecithin (mAHA)

In dieser Gruppe (AHA-Ernährung plus SL) sank der Cholesterin-Wert im Vergleich zur Standard-Ernährung um nahezu 50 %, die non-HDL-Fraktion (= alles, was nicht HDL ist) um 55 %.

Zum Vergleich: Die AHA-Ernährung senkte den Cholesterin-Wert um 21 % und die non-HDL-Fraktion um 18 %.

Hier zeigt sich also sehr schön, dass die AHA-Ernährung durchaus Auswirkungen auf die Blutfettwerte hat, Soja-Lecithin kann diese Effekte deutlich verstärken.

In experiment 2, 45 hamsters were divided into three groups of 15 and fed the following three modified non-purified diets for 8 weeks: a hypercholesterolemic diet (HCD) containing 10%, coconut oil and 0.05%, cholesterol, HCD plus 3.4%, soy lecithin (+SL), or the HCD with added levels of linoleate and choline equivalent to the +SL diet but no lecithin (-SL). Plasma lipids were determined as in experiment 1 and aortas were perfusion-fixed and Oil Red O stained for morphometric analyses of fatty streak area. Relative to the HCD group, the +SL-treated hamsters had significantly lower plasma TC (-58%), non-HDL-C (-73%) and aortic fatty streak area (-90%). Relative to the -SL group, hamsters fed the +SL diet had significantly lower plasma TC (-33%), non-HDL-C (-50%) and significantly reduced aortic fatty streak area (-79%).

45 Hamster teilte man in drei Gruppen.

• 15 Hamster bekamen eine cholesterinsteigernde Ernährung mit 10 % Kokosfett und Cholesterin
• 15 Hamster bekamen ebendiese Ernährung inklusive Soja-Lecithin
• 15 Hamster bekamen ebendiese Ernährung inklusive Linolsäure und Cholin

Mit der letzten Ernährung will man herausfinden, ob etwaige Effekte des Soja-Lecithins auf die enthaltenen Stoffe, Linolsäure und Cholin, zurückzuführen sind.

Im Vergleich zur cholesterinsteigernden Ernährung, hatten Hamster, die zusätzlich Soja-Lecithin bekamen, nahezu 60 % weniger Cholesterin und 73 % weniger non-HDL-Cholesterin. Dies führte zu 90 % weniger Fettablagerung in der Aorta.

Im Vergleich zur cholesterinsteigernden Ernährung inklusive Linolsäure und Cholin, hatten Hamster, die SL bekamen, 33 % weniger Cholesterin und 50 % weniger non-HDL-Cholesterin. Dies führte zu 80 % weniger Fettablagerung in der Aorta.

Heißt: Hier wurde klar bewiesen, dass Soja-Lecithin nicht (nur) wirkt, weil es Linolsäure und Cholin enthält.

Was heißt das nun?

Diese Arbeiten geben uns Hinweise darauf, dass Soja-Lecithin sehr deutlich den Cholesterin-Haushalt modulieren kann. Kann deshalb, weil man aufgrund dieser drei Arbeiten natürlich nicht sagen kann, ob es tatsächlich so ist.  Aber, wie schon mehrfach angedeutet: Wir kümmern uns um Möglichkeiten. Was passiert, wenn man Omega-3 mit Soja-Lecithin kombiniert? Oder mit Taurin? Oder mit Sport? Oder einer Low-Carb-Ernährung? Das wäre sicher spannend.

Es bleibt (noch) ein Rätsel, warum Soja-Lecithin derart wirken kann.

Drei Mechanismen sind direkt vorstellbar:

• Soja-Lecithin erhöht die LDL-Rezeptor-Aktivität oder -Expression. Dadurch wird mehr LDL-Cholesterin aus dem Blut gefischt.
• Cholin ist essentiell, um Phospholipide zu bauen. Es kann sein, dass Cholin dafür sorgt, dass weniger Triglyceride in der Leber lagern. Triglyceride können, ähnlich wie Kohlenhydrate, das Molekül Acetyl-CoA entstehen lassen, aus dem Cholesterin synthetisiert wird. Ein hepatischer „Energieüberfluss“ wäre hier sicher eine Triebfeder für die Cholesterinbiosynthese.
• Soja-Lecithin könnte außerdem dafür sorgen, dass Cholesterin den Körper via Galle verlässt. Auch denkbar.

Literatur

Brook, J.Gerald; Linn, Shai; Aviram, Michael (1986): „Dietary soya lecithin decreases plasma triglyceride levels and inhibits collagen- and ADP-induced platelet aggregation“. In: Biochemical Medicine and Metabolic Biology. 35 (1), S. 31-39, DOI: 10.1016/0885-4505(86)90055-1.

Mourad, Amouni Mohamed; de Carvalho Pincinato, Eder; Mazzola, Priscila Gava u. a. (2010): „Influence of Soy Lecithin Administration on Hypercholesterolemia“. In: Cholesterol. 2010 , S. 1-4, DOI: 10.1155/2010/824813.

Wilson, Thomas A; Meservey, Craig M; Nicolosi, Robert J (1998): „Soy lecithin reduces plasma lipoprotein cholesterol and early atherogenesis in hypercholesterolemic monkeys and hamsters: beyond linoleate“. In: Atherosclerosis. 140 (1), S. 147-153, DOI: 10.1016/s0021-9150(98)00132-4.