Was macht überhaupt Insulin?

Insulin ist das ärmste Schwein unter den Hormonen. Kein anderes Hormon wird so missverstanden wie Insulin.

Bitte eine Runde Mitleid – danke!

• Was viele Menschen denken: Insulin macht dick und krank.
• Was eine gute Insulinwirkung in Wahrheit ist: … die Voraussetzung für langfristige Gesundheit und Leistungsfähigkeit.

Zur Vollständigkeit möchte ich anmerken, dass wir dieses Thema unzählige Male hier im Blog aufgearbeitet haben:

• Den Insulin-, Fett- und Energiestoffwechsel verstehen
• Niedriger Blutzucker und niedriges Insulin – so geht’s wirklich
• Insulin heilt.
• In 12 Punkten Insulinresistenz verstehen
• Insulinresistenz umkehren durch Antioxidantien (SOD2)
• Eis im Kontext – Von Übergewicht und Diät
• Insulinsensitivität: 5 unbequeme Wahrheiten über die du dir im Klaren sein solltest
• uva.

Das macht Insulin in deinem Körper wirklich

Doch wie kommt es zu diesen Missverständnissen? Zwei Fakten:

• Bei Übergewicht beobachtet man ein hohes Insulin.
• Insulin aktiviert die Fettspeicherung und hemmt die Fettmobilisation.

Da haben wir es. Man könnte auf die Idee kommen, dass ein hohes Insulin böse ist und langfristig Stoffwechselanomalien begünstigt. Ganz falsch ist das nicht, denn ein hohes Insulin wird den Körper mehr oder weniger unweigerlich in einer „Anabolismusfalle“ halten. Nicht umsonst gilt Insulin als eines der anabolsten Hormone des Körpers.

Wo wir auch wieder zurück beim eigentlichen Thema wären. Was überhaupt bedeutet es denn, wenn wir sagen, dass Insulin „anabol“ wirkt? Anabol meint im weiteren Sinne „aufbauend“ bzw. strukturerhaltend.

Daher hat Insulin sehr viele nützliche Aufgaben im Körper:

• Insulin ist der ultimative Aktivator des genau so genannten Signalwegs, des „anabolen Signalwegs“, wobei Insulin am Ende alle molekularen Ziele anspricht, die zellerhaltend und zellaufbauend (Proteinsynthese!) wirken. Auf diese Weise kurbelt Insulin sowohl die Zellvermehrung (Proliferation) als auch das Zellüberleben an.
• Über den gleichen Signalweg senkt Insulin den Spiegel an Blutzucker (diese Aufgabe ist die bekannteste), aber auch den an Fettsäuren. Das muss so sein, weil hohe Glukose- und Fettsäure-Spiegel Entzündungen und Oxidation begünstigen. Das kennen wir doch: Macht z. B. die Bauchspeicheldrüse kaputt (Diabetes), kann sogar ganze Gewebe zerstören (Nervenschäden hin zum „Diabetiker-Fuß“).
• Es kann direkt anti-entzündlich wirken, indem es wichtige pro-entzündliche Zytokine „ausknipst“. Das wiederum wirkt zellschützend.
• Insulin aktiviert den Pentose-Phosphat-Weg. Hier wird – aus Glukose – der ultimative Elektronenspender NADPH generiert, der das Masterantioxidans Glutathion mit Elektronen belädt. Ja, doch, Glukose und Insulin wirken eigentlich antioxidativ. Nicht gewusst, ne?
• Insulin schützt über die o. g. Mechanismen die Gefäße, aber auch über die erhöhte Bildung von Stickstoffmonoxid (NO) – ohne NO gehen die Gefäße kaputt.
• Insulin erhöht Leptin – ausreichende Leptinspiegel machen nicht nur satt, sondern aktivieren z. B. die Bildung unseres wichtigsten Schilddrüsenhormons T3.
• Insulin erhöht die Bildung des Insulin-ähnlichen Wachstumgsfaktors IGF1, unser wichtigstes Wachstumshormon, in der Leber.
• Insulin kann sogar den Rezeptor des Wachstumshormons IGF1 oder den Insulin/IGF-Hybrid-Rezeptor aktivieren und damit sogar direkt wie ein Wachstumshormon wirken – auch nicht gewusst, ne? Denn Insulin und der Insulin-ähnliche Wachstumsfaktor (Insulin-like growth factor, IGF) sind sich strukturell so ähnlich, dass sie auch den jeweils anderen Rezeptor aktivieren können.
• Und Insulin macht die Mitochondrien in den Zellen fit – sowieso das A und O einer gesunden Zelle. Erst 2021 in einer Arbeit einmal mehr gezeigt.

Das Gegenteil ist die Insulinresistenz

Man stelle sich vor, all jene Wirkungen würden einfach … verloren gehen. Was würde passieren?

• Zu viel Glukose und Fettsäuren im Blut
• Kaputte Gewebe, z. B. kaputte Arterien, kaputte Nieren, kaputtes Hirn
• Zu wenig Antioxidation, zu viel oxidativer Stress
• Zu viel Entzündung
• Wenig Sättigung, Probleme im Schilddrüsenhaushalt
• Entgleisung der Wachstumshormonwirkung
• Nicht funktionierender Energiestoffwechsel

Dieses Durcheinander macht früher oder später ziemlich krank. Abgesehen davon, dass man sich so ziemlich mies fühlen wird. Leider sind sehr viele, vielleicht die meisten Menschen davon betroffen.

Das Phänomen nennt sich Insulinresistenz. 

Das ist am Ende des Tages eine Mischung aus zu viel anaboler Wirkung und zu viel Insulin und von paradoxerweise zu wenig Insulinwirkung. Je nach Ausprägung – es gibt nicht *die* Ausprägung –, schrumpft der Muskel weg oder er wird zu dick, Gefäße gehen kaputt, man wird deppert („Typ-3-Diabetes“) und so weiter.

Ziemlich scheiße, oder? Wer ein bisschen transfer-denkt: Genau das ist die Grundlage vieler, vieler Erkrankungen in unserer modernen Welt.

Daher sah die Natur eigentlich vor, dass Insulin in Form von regelmäßigen, leichten Insulinspikes im Blut wirken darf. Das heißt, man läuft eigentlich den Großteil des Tages mit niedrigem Insulin durch die Gegend, das dann z. B. bei Mahlzeiten, ansteigt und seine anabole Wirkung auf Gewebe entfalten darf.

Das ist dann das ideale Wechselspiel zwischen Katabolismus („AMPK“) und Anabolismus („mTOR“), das wir schon 2014 in unserem Handbuch zum Hauptthema gemacht haben, weil daran eben Gesundheit und Leistungsfähigkeit steigt und fällt.

Das ist das Körper-Yin-Yang. Ohne diese vollendeten Zyklen funktioniert der Körper nicht ordentlich. Das heißt, zu viel Anabolismus und zu wenig Katabolismus ist genauso doof wie zu viel Katabolismus und zu wenig Anabolismus. Liegen hier irgendwo Störungen im Gleichgewicht vor, können wir krank werden.

Hier irgendwo müssen die Low-carb-Menschen falsch abgebogen sein, die sich zur Gewohnheit gemacht haben, Insulin zu hassen: „Bloß kein Insulin im Blut!“ – paradoxerweise schützt sich der Körper der Körper bei niedriger Kohlenhydrat-Verfügbarkeit mit einer herabgesetzen Insulinwirkung („physiologische Insulinresistenz“), was vielleicht nicht ganz so vorteilhaft ist, aber auch nicht Thema dieses Beitrags.

Jedenfalls ist ein chronisch zu hohes Insulin (Insulinresistenz) genauso doof wie ein chronisch zu niedriges (Diabetes!).

90er-Jahre: Glyx reloaded

Mich stört, dass wir uns thematisch und inhaltlich aktuell wieder in den 90er-Jahren bewegen. Millionen Menschen folgen der „Glukose-Göttin“ u. a. bei Instagram. Noch immer (oder: wieder?) wird indirekt über den glykämischen Index gesprochen als würde Marion Grillparzer höchstpersönlich über die GLYX-Diät (1999) referieren.

Das Credo war: Meide Lebensmittel, die hohe Blutzuckerspitzen hervorrufen. Kennen wir doch… Reinzucker, Weißbrot, Kartoffeln, sogar Bananen, alles ganz böse, weil viele (schnell verfügbare) Kohlenhydrate, weil hohe Blutzuckerspitzen … oder so.

Überlagert wird dieses Konzept eigentlich von der glykämischen Last. Denn obwohl Karotten und Weißbrot pro Glukoseinheit die gleiche Wirkung auf den Blutzuckerspiegel haben, enthalten gekochte Karotten nur 1/7 der Kohlenhyratmenge eines Weißbrots. Ah!

Na ja, jedenfalls ist die Bottom-line der Glukose-Göttin dann z. B., dass ein Gemüseshake (kaum Glukosespitzen) besser ist als ein Bananenshake (hohe Blutzuckerspitze). Toll! Was für eine Erkenntnis.

Doch wieso führe ich jetzt Glukose an und nicht mehr Insulin? Weil die sich analog verhalten. Je höher die Blutzuckerspitze, umso stärker muss die Bauchspeicheldrüse dem über eine Insulinausschüttung nachkommen.

Die dann hohe Insulinspitze überkompensiert als Folge ein bisschen und macht leichten Unterzucker … weshalb wir wieder Hunger bekommen und wieder essen möchten. Auf dieser Basis kamen findige Menschen auf die Idee, das ganze „Blutzuckerspirale“ zu nennen.

Gefangen in der Blutzuckerspirale.

Regelmäßige Insulinpeaks, so die Logik, machen als Folge insulinresistent, indem sie die Insulinrezeptoren unempfindlicher machen. Es entstünde eine Insulinresistenz – womit wir ja wieder beim Thema wären.

Und das wiederum war Ausgangspunkt von Low carb. Wer Kohlenhydrate meidet, so die Idee, hat ein niedriges Insulin und entsprechend keine Insulinresistenz. Rocket science, anyone?

Insulinresistenz kann viele Ursachen haben. Die haben wir hier aufgezählt. Regelmäßige Insulinpeaks gehören normalerweise nicht dazu und sind eher ein sekundäres Phänomen, wenn Insulin als Folge der Resistenz immer stärker ausgeschüttet wird.

Was Insulin in Wahrheit primär anzeigt

Doch all das ist super-theoretisch, weil sehr kontextabhängig. In der Regel fehlt bei all diesen Betrachtungen nämlich die wichtigste Variable:

Der Energiestatus des Körpers. 

Versteht jeder. Insulin ist nämlich eigentlich kein „Kohlenhydrathormon“, sondern ein Energiesensor des Körpers. 

• Nach dem Sport sind wir super glukosetolerant und damit insulinsensitiv. Oft braucht der Körper, wenn er seine Muskeln bewegt hat, gar kein Insulin um die Glukose in den Muskel zu bekommen, man spricht von insulin-unabhängigem Glukosetransport.
• Wenn wir mal wenig gegessen haben und die Gewebe in ein temporäres Kalorien- also Energieminus (engl. Within-day energy balance) gerutscht sind, sind sie sehr glukosetolerant und brauchen wenig Insulin.
• Umgekehrt: Eine große, energiereiche Mahlzeit im Kontext eines Energieplus wird starke Insulinpeaks provozieren.

Was übrigens der große Denkfehler bei Glyx und Co. ist: Fett verlangsamt zwar die Glukoseaufnahme ins Blut, erhöht aber den Gehalt der Nahrungsenergie (Fettsäuren!), was sich wiederum ungünstig auf die Glukosetoleranz bzw. Insulinwirkung der nächsten Mahlzeit auswirken kann (vgl.). ;-) Das hat sogar einen Namen: Second-Meal-Effect.

• Bei Übergewicht schüttet das Fettgewebe Botenstoffe aus, die die Gewebe insulinresistent machen und zudem schwimmt bei höherer Fettmasse proportional mehr Energie im Blut – die Zellen sind so konstant energieüberladen. Folge: Chronisches hohes Insulin.

Daher kann man direkt auf den ersten Blick ableiten, wer eher nicht (pathologisch) insulinresistent ist: Schlanke, sportliche Menschen. Wir können übrigens auch ableiten, dass jeder Mensch pro zugeführter Glukoseinheit völlig anders reagiert und diese komischen Blutzuckerbilderchen der Glukose-Göttin völlig für den A… sind.

Jeder reagiert anders auf die gleiche Menge Kohlenhydrate. Sogar das gleiche Individuum von Mahlzeit zu Mahlzeit, mehr noch von Tag zu Tag. Diese einfachen Zusammenhänge musste man sogar erst mal per Forschung beweisen, wieder einmal:

Fakt ist also, dass Sättigungsregulation und Nährstoffpartitionierung extrem dynamische, komplexe Prozesse sind, die nur im Kontext moderner Ernährungen nicht ordentlich gedeckelt sind und zu solchen seltsamen Erscheinungen führen.

Leider haben moderne Menschen auch dieses einfache System so verzogen, dass heutzutage auch immer mehr „metabolisch gesunde“ (hust hust), also normalgewichtige Menschen insulinresistent werden.

Die Ursachen hierfür sind meistens entkoppelt von hier dargelegten Ursachen und betreffen eher Schwermetallbelastungen, hormonelle Dysfunktionen, falsche Ernährung (Gliadinmast!), Eisenüberladung, Krankheit (Entzündungen und Co.), fehlende Mikronährstoffe (z. B. Chrom) oder zu viel Viszeralfett, was man eben nicht auf den ersten Blick sieht („TOFIs“).

Was ich damit sagen will:

• Das Blutzucker-Narrativ wird quasi immer falsch dargestellt – Leute, Leute, bitte bleibt doch nicht in den 90er-Jahren hängen. Der Körper ist dynamisch und es gibt nicht *die* Blutzuckerwirkung.
• Das Insulinresistenz-Narrativ wird auch quasi immer falsch dargestellt – der Ur-Mechanismus ist ein ganz anderer als das Credo, was man sich vor allem in GLYX- und Low-carb-Kreisen erzählt.
• Insulinresistenz an sich kann viele, viele Ursachen haben, die man gemeinhin selten bespricht – außer natürlich bei uns.

Die reine Fokussierung auf den Glukosehaushalt bzw. die Glukosezufuhr ist jedenfalls maximal irreführend und verblödend, schürt eher noch mehr Ängste vor einem eigentlich so gesundmachenden Hormon!

Halten wir fest

Du weißt jetzt also, dass Insulin eher der Energiesensor deines Körpers ist. „Glukose- und Insulinspitzen“ sind sehr davon abhängig, wie es um den akuten (heute zu viel gegessen?) aber auch langfristigen Energiestatus (zu viel Körperfett?) deines Körpers bestellt ist.

Klipp und klar: Die 45-jährige Keto-Petra kann mit ihrem 700-Kalorien-Omelette *zero* Blutzuckerspitzen am Tag haben, trotzdem zunehmen, trotzdem insulinresistent sein und genau deshalb bei jedem Stück Banane in die Glukosekrise rauschen.

Ab und an kann Insulinresistenz und chronisch hohes Insulin davon entkoppelt sein, z. B. durch Schwermetallbelastung und andere Gründe, was dann natürlich zur Folge hat, dass jedes Brötchen den Blutzuckerspiegel in die Höhe katapultiert.

Es wäre schön, wenn es hier zu einem Paradigmenwechsel kommen könnte. Wir betrachten Insulin nicht mehr als Feind, sondern als Freund. Die Insulinresistenz ist das, was schadet. Nicht die Insulinwirkung an sich. Die brauchen wir nämlich unbedingt – das nennt sich Insulinsensitivität.

Aber da man heutzutage eher umgekehrte Trends beobachtet, also z. B. Glykämischer-Index-90er-Jahre reloaded, befürchte ich, dass es eher schlimmer statt besser wird. Süßkartoffeln doof, Banane doof, Apfel doof, Gummibärchen sowieso doof, Kartoffeln doof, Stärke jeglicher Art doof, fruchtiger Milchshake doof – mit Kohlenhydraten ist alles doof.