Newsletter vom 21.02.21
Es gibt sensationelle Neuigkeiten. Okay, was heißt Neuigkeiten? edubily-Leser wissen seit Jahren:
Die Funktion der Mitochondrien kann eine wichtige Rolle bei schweren Krankheiten spielen
Also, die Rede wäre von Herzkreislauferkrankungen, Neurodegeneration und so weiter. Wundert nicht, denn: Viele, vielleicht alle Erkrankungen haben einen gemeinsamen Nenner in der Dysfunktion des Energiestoffwechsels der Zelle. Heißt: Kleinste Zellkraftwerke, die Mitochondrien, arbeiten nicht mehr richtig.
Der Fachausdruck dafür ist mitochondriale Dysfunktion. Mit zunehmendem Alter trifft das quasi jeden von uns. So ab 35 ist schätzungsweise mindestens die Hälfte der Bevölkerung betroffen. Denn das erkennt man daran, dass eben schätzungweise die Hälfte der Erwachsenen in westlichen Nationen leichte, mittel oder schwere Insulinresistenz haben.
Kenner wissen: Insulinresistenz ist ganz sicher Ausdruck einer mitochondrialen Dysfunktion unseres größten Energieverbrauchers, dem Muskel. Umgekehrt weiß man lange, dass viele „Naturvölker“ unsere Zivilsationserkrankungen nicht kennen. Hintergrund natürlich auch, dass sie eben zeitlebens fitte Mitochondrien haben. Unser Buch handelt genau davon.
Gesunde Mitos brauchen Methylierung
Wie dem auch sei: Das oben war tatsächlich eine Überschrift eines Artikels aus einem Wissenschaftsmagazin. In diesem Artikel wurde nämlich über eine gerade in der renommierten Fachzeitschrift Science veröffentlichten Studie gesprochen. Und die hat es in sich. Dort wird nämlich ein wesentlicher Grund genannt, warum Mitochondrien vor allem mit zunehmendem Lebensalter nicht mehr ordentlich arbeiten.
Hören wir mal rein:
Frühere Studien haben gezeigt, dass sowohl SAM als auch der zelluläre Energielevel während des Alterns sinken. Unsere Studie legt eine Verbindung zwischen diesen beiden Wegen nahe, indem sie zeigt, dass niedrige SAM-Spiegel die mitochondriale Energieproduktion beeinflussen können.
Unsere Ergebnisse deuten darauf hin, dass die mitochondriale Funktion empfindlich auf die Aktivität des Ein-Kohlenstoff-Zyklus reagiert und von ausreichenden SAM-Spiegeln profitiert.
Okay, das klingt kompliziert. Es geht um die sogenannte Methylierung. Kenner wissen: Die Methylierung von beispielsweise Zielgenen spielt eine entscheidende Rolle bei der Aufrechterhaltung der Zellgesundheit. Darüber gibt’s Artikel von uns. Methyliert wird mit dem ultimativen Methylgruppen-Spender SAM (S-Adenosylmethionin) – und davon ist die Rede.
Mikronährstoff-Mangel macht Mito-Dysfunktion
Damit immer genug SAM gebildet werden kann, braucht es ausreichend hohe Mengen der Aminosäure Methionin. Doch das ist nicht alles: Der oben auch genannte Ein-Kohlenstoff-Zyklus (engl. one-carbon metabolism) besteht im Wesentlichen aus dem Folat- und dem Methionin-Zyklus. Der Folat-Zyklus wird von uns wiederum mit B12, B6 und Folat gespeist.
Für eine gute Methylierung brauchen wir also mindestens eine gute Versorgung mit:
- Methionin
- B12
- B6
- Folat/Folsäure
Kommen wir nochmal zur Studie zurück. Die Forscher fanden nun heraus, dass diese Methylierung eine maßgebliche Rolle bei der Aufrechterhaltung der Mitochondrien-Gesundheit spielt. Warum? Das schreiben die Autoren auch:
- Leichter Mangel sorgt dafür, dass beispielsweise die für die Mitochondrien-Aktivität entscheidenden Stoffe wie Q10 oder Liponsäure nicht ausreichend gebildet werden.
- Ein chronischer Mangel macht mitochondriale Dysfunktion.
- Manche Mitochondrien-Komponenten werden nicht mehr ausreichend gebildet.
- Fruchtfliegen mit solchen Mitochondrien leben kürzer.
Hohes Homocystein = schlechter Methylierer
Upsi. Einfach nur, weil nicht ordentlich methyliert wird. Übrigens: Wie gut man selbst methyliert, lässt sich sogar teilweise an Blutparametern ablesen. Denn wer nicht ordentlich methyliert, bei dem steigt ein „Abfallprodukt“ im Blut an, das s. g. Homocystein. Das ist leider ein Gefäßgift. Insofern macht Methylgruppen-Mangel nicht nur mitochondriale Dysfunktion, sondern auch noch die Gefäße kaputt.
Da der Ein-Kohlenstoff-Zyklus wie bereits erwähnt strikt beispielsweise von der Methionin bzw. B12-Versorgung abhängt, zeigten Studien, die es vor allem aus den 2000ern gibt, immer wieder, dass speziell Veganer leider oft zu hohe Homocystein-Werte haben. Anzunehmen ist, dass die Aufklärung in dieser Richtung dafür gesorgt hat, dass vegan lebende Menschen heute besser mit z. B. B12 versorgt sind.
Trotzdem ist das für jeden ein Thema. In Studien zeigt sich immer wieder, dass ein Großteil der Menschen zu hohe Homocystein-Werte hat und daher sehr sicher zu schlecht methyliert (Homocystein-Wert senken? So geht’s). Folgen wurden hier nun ausgiebig beschrieben. Übrigens ist genau das ein Grund, warum wir ein gutes Multi empfehlen. Die besonders bioverfügbaren B12-, B6- und Folat-Formen darin versorgen jeden Menschen nahezu optimal mit diesen Verbindungen.
„Unsere Studie hat einen Hinweis darauf gegeben, dass einige Modifikationen durch die Ernährung moduliert werden können, aber wir müssen weiter untersuchen, ob wir den pathologischen Prozess zum Positiven verändern können“, sagt Anna Wredenberg. „Bisher haben wir nur die Proteinveränderungen betrachtet, aber auch andere Moleküle können durch das intra-mitochondriale SAM modifiziert werden. Wir müssen diese Modifikationen untersuchen, um ein besseres Verständnis der Rolle zu bekommen, die es spielt.“
So so. Weiter untersuchen. In der Zwischenzeit handeln wir schon mal und sorgen für eine ausreichende Zufuhr mit den hier genannten Stoffen.
11 comments On Mit Folat, B12 und B6 die Mitochondrien pimpen
Was ist eigentlich wenn das Homocystein zu niedrig ist (bei 4)? Und wenn man auf Nahrungsergänzungsmittel mit Methylspendern (Methylcobalamin, Folat, MSM, Kreatin, Taurin) negativ reagiert..ich werde davon aggressiv, genervt, schlechte Laune, Depressionen.
Sehr interessanter Artikel! Kann in diesem Zusammenhang nicht auch das Zuführen von TMG (Trimethylglycine) sinnvoll sein?
Wenn du Homocystein reduzieren willst ja.
und wie wird man ausreichend mit Methionin versorgt?
Vielleicht packen die ja was in ihren Vitamincoktail 3.0 ?
Nein, einfach genug Protein essen. Methionin ist ja bekanntermaßen eine Aminosäure, die besonders reich in tierischen Proteinen vorkommt.
Neuerdings wird Menschen mit Autoimmunerkrankung wie Typ 2-Diabetes eine Ernährung mit wenig Methionin empfohlen. Schießt man sich dabei auf längere Sicht nicht ins eigene Knie?
Mir sind in letzter Zeit auch ein paar solche Artikel/Berichte untergekommen, in denen Methionin als Risikofaktor für die Entstehung von Diabetes genannt wird und in der Folge eine methioninarme Ernährung empfohlen wird.
Würde mich daher auch sehr interessieren, was davon zu halten ist…
Super Artikel.
Ich nehme ja brav jeden Morgen euer Multi.
Ich frage mich gerade, ob für einen aktiven Mittvierziger eventuell zwei Kapseln angebracht wären?
Danke. Klar, probiers aus. :-)