Es gibt Dinge, die brennen mir auf der Zunge, sind aber teilweise so sensibel bzw. kontrovers, dass ich es lieber lasse darüber zu schreiben. Ausnahme heute.
Thrombosen bei Jungen
Beispiel: Was ich völlig verrückt finde ist, wie viele junge Menschen Thrombosen bekommen. Nun bin ich ja nicht erst seit gestern erwachsen und vielleicht hat sich das Bewusstsein gegenüber thrombotischen Ergeignissen in den vergangenen Jahren erhöht – aber so viele Fälle, auch im näheren Umfeld, wie es aktuell zu geben scheint, habe ich noch nie wahrgenommen.
Ich erhebe hier keinen Anspruch auf Objektivierbarkeit. Es ist mein Gefühl. Ich kann nicht sagen, ob da was dran ist. Man kann sich aber sicher mal die Zahlen anschauen.
Schaut man hier nüchtern drauf – für die vergangenen 1-2 Jahre gibt es noch keine aussagekräftigen Statistiken –, muss man ein bisschen vorsichtig sein. Vollstationär entstehen klassische Thrombosen zumeist als „Nachwehe“ einer OP bzw. als Folge der Bettlägrigkeit.
Hier ging die Zahl über die vergangenen Jahrzehnte drastisch zurück (Q). Dadurch begründet, dass sich die prophylaktische Behandlung im gleichen Zeitraum um nahezu den Faktor 6 erhöht hat (Q). Heißt: Man spritzt einfach mehr Antikoagulanzien.
Auf der anderen Seite zeigt sich in sämtlichen Ländern, hierzulande auch, eine stetige Zunahme an im Krankenhaus behandelten Thrombosen. Unterscheiden muss man hier arterielle und venöse Thrombosen. Zu den „arteriellen Thrombosen“ gehören ganz klassisch Herzinfarkt und Schlaganfall. Bei venösen Thrombosen sind es dann die „tiefe Venenthrombose“ oder die Lungenemobilie (da das Gerinnsel z. B. aus der Beinvene stammt).
In einer aus Deutschland stammenden Studie zu arteriellen Thrombosen heißt es:
In den Jahren 2005 bis 2016 zeigte sich eine stetige Zunahme der altersstandardisierten Krankenhausinzidenz, die sich zwischen 2005 und 2018 von ca. 190 auf etwas über 250 pro 100.000 Einwohner steigerte und einpendelte. Dies entspricht einer relativen Zunahme von ca. 33 %.
Zunahme um ca. 33 %. Natürlich stiegen im selben Zeitraum auch die klinischen Eingriffe im Krankenhaus, und zwar um sage und schreibe 77 %. Darunter fallen nebenbei bemerkt auch Amputationen.
Daten zu venösen Thrombosen sind rar gesät. US-amerkanische Daten – Die Epidemiologie der venösen Thromboembolie – zeigen aber seit Jahrzehnten eine stetige Zunahme des Aufkommens von tiefenen Venenthrombosen und Lungenemobilien. So hat sich die Gesamtzahl der Venenthrombosen seit den 80er-Jahren bis zu den 2010er-Jahren nahezu verdoppelt. Ein Grund ist hier sicher die bessere Diagnostik.
Eine Studie des Uniklinikums Sveti Duh (Zagreb) – aus dem EU-Land Kroatien – zeigt hier ergänzend beispielsweise, dass sich die Zahl der tiefen Venenthrombosen um über 70 % und die der Lungenemobilie sogar nahezu vervierfacht hat im vergangenen Jahrzehnt. Gezählt hat man hier in der Notaufnahme. Für Deutschland gibt es hier nach meiner Recherche keine passende Statistik.
Auch im Zuge von Corona gab es in Deutschland seit Anfang 2020 bis zum Beginn von 2021 nochmals einen erheblichen Sprung beim Thrombosen-Aufkommen (Q). Die Mehrheit davon war aber nicht mit einer Coronaerkrankung assoziiert.
In Deutschland stieg die Krankenhausinzidenz von tiefen Venenthrombosen pro 100 000 Personen von 5,9 im April 2020 auf 8,2 im Januar 2021, wobei 5 % der Fälle auf COVID-19 zurückgeführt werden konnten.
Gibt es eine objektiv erfassbare Zunahme an Thrombosen? Das lässt sich auch jetzt nicht sicher beantworten. Gleichwohl weiß ich eine Sache…
Man kann sich schützen.
Genau genommen: Der Körper schützt einen vor zu starker Gerinnungsneigung.
Immer weniger Vitamin A
Natürlich muss so ein Thrombus erst einmal entstehen, das heißt, Thrombus-bildende Prozesse müssen Thrombose-lösende Prozesse überlagern. Denn der Körper verfügt eigentlich über potente Mechanismen, Thromben auch wieder aufzulösen.
Hier kommen mir dann meistens andere Zahlen in den Kopf, die für andere völlig irrelevant zu sein scheinen. Beispiel: Wir essen kaum noch Innereien. Manche Statistiken berichten davon, dass der Konsum seit den 80er-Jahren um ca. 70 % eingebrochen ist (s. Wikipedia/Statista). Andere Quellen meinen:
1991 lag der Pro-Kopf-Konsum von Innereien bei 1,4 Kilogramm im Jahr. Nicht einmal 30 Jahre später ist der Konsum von Leber, Niere, Kutteln & Co kaum noch messbar, lag laut Bundesanstalt für Landwirtschaft und Ernährung (BLE) im Jahr 2020 bei gerade mal noch 100 Gramm
Viele sehen hier keine Zusammenhänge. Ich schon. Weil das heißt, dass der Konsum von Leber und Leberprodukten drastisch eingebrochen ist. Das war aber bislang – das heißt über weite Strecken der Menschheitsgeschichte – unsere beste und wichtigste Vitamin-A-, also Retinol-Quelle. Haben die meisten Menschen so heutzutage kaum noch.
Hinzu kommt, dass unsere Bevölkerung tendenziell immer dicker wird, was den Vitamin-A-Stoffwechsel so verzieht, dass es einen globalen Vitamin-A-Mangel im Körper gibt, den man dummerweise nicht im Blut feststellen kann (Q). Man könnte zynisch anmerken, dass „doppelt genäht besser hält“.
Somit verursacht Adipositas einen „stillen“ VA-Mangel, der durch eine Verringerung des VA-Spiegels und der Signalübertragung in mehreren Organen gekennzeichnet ist, aber nicht durch den VA-Serumspiegel nachgewiesen wird.
Für Vitamine interessiert man sich hierzulande nicht mehr so. Man steht halt drüber.
Leider, leider weiß man erst seit ein paar Jahren, dass „Vitamin A und seine Derivate eine bemerkenswerte Hemmung der Thrombozytenaggregation zeigen“ (Q). Mit Derivat ist hier u. a. das Hormon Retinsäure gemeint, das aus Vitamin A gebildet wird und dessen Menge natürlich davon abhängt, wie viel Vitamin A man so isst (hatten wir ja vor bald zehn Jahren (!) schon mal hier).
Die Autoren erklären sehr zutreffend:
Die Hemmung von Thrombin und der Thrombozytenaggregation ist ein wichtiger Aspekt bei der Suche nach einer therapeutischen Lösung zur Hemmung der Blutgerinnung als vorbeugende Maßnahme bei Erkrankungen wie Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Schlaganfall und tiefer Venenthrombose.
Ach so… Könnte eine biologische Rolle von Vitamin A vielleicht sein, das Koagulationssystem schön geschmeidig und cool zu halten? Fragen über Fragen. Dabei hatten Forschungen schon vor 30 Jahren nahegelegt, dass die „Retinsäure die fibrinolytische Aktivität in vivo durch selektive Verstärkung der t-PA-Aktivität erhöht und dass Retinsäure ein potenzielles antithrombotisches Mittel in vivo ist.“
t-PA steht hier bei für gewebespezifische Plasminogenaktivator, ein Enzym u. a. in unseren Gefäßen, das vor … Thrombenbildung schützt, indem es sie indirekt auflöst. Vitamin A erhöht also die t-PA-Aktivität und beugt so einer zu starken Gerinnungsneigung vor.
Spannenderweise bremst auch ein Vitamin-A-Rezeptor (RXR-Rezeptor), an den auch die Docosahexaensäure (kurz: DHA), also Omega 3, binden kann, die Gerinnungsneigung, also Thrombenbildung (Q).
Zur Erinnerung: Deutschland ist schlecht mit Omega 3 versorgt, was zur Zeit tendenziell noch schlechter statt deutlich besser wird.
Die Biologie macht nur
Kommen wir nochmal zur eingangs erwähnten Studie zurück. Dort steht, ganz bemerkenswert:
Paradoxerweise stellt in Ländern mit hohem Einkommen gerade ein hoher soziökonomischer Status einen Risikofaktor dar, vermutlich bedingt durch die westlichen Lebens- und Ernährungsgewohnheiten.
Heißt, je moderner ein Mensch lebt, je stärker er also glaubt, über seiner eigenen Biologie zu stehen, umso höher ist das Risiko für Thrombosen aller Art, also einer „Übererregtheit“ des Koagulationssystems.
Je wohlstandsverwöhnter ein Land also wird, umso höher fällt die zu erwartende Zunahme an Thrombose-bedingten Ereignissen aus. Während viele sich für oben angeführte Statistiken nicht scheren, nehme ich die ziemlich ernst. Für mich ist es keine Bagatelle, dass Menschen hierzulande immer schlechter mit Vitamin A (oder Omega 3) versorgt sind.
Menschen von damals – unsere Vorfahren – könnten uns moderne Menschen kaum noch verstehen. Denn die funktionierten einfach. Der Körper hat schon gemacht. Bei uns heute stellt sich ein Rätselraten ein, warum der Körper eines modernen Menschen so verrückt spielt. Nun ja: Als verrückt wird das schon gar nicht mehr wahrgenommen, eher als normal, passiert halt.
Gleiches Spiel übrigens beim Testosteron und unseren Spermien. Kann man sich nochmal in Ruhe hier durchlesen.
Genau deshalb sind die vielen Thrombose-Ereignisse inkl. Herzinfarkte bei jungen Menschen eine … Randnotiz. Eine Schlagzeile. Nimmt man schulterzuckend zur Kenntnis. Und das finde ich mehr als bedenklich.
Es wäre ja auch zu einfach, z. B. Körperfett zu verlieren, wieder mehr Vitamin A und Omega 3 zuzuführen…
PS: Alter Verwalter. Glücklich ist der, der hier schon seit zehn Jahren liest. Der nämlich weiß seit mindestens zehn Jahren, dass die Menge an Retinsäure (ein Hormon), das aus Vitamin A gebildet wird, direkt von der Vitamin-A-Zufuhr abhängt. Das ist Wissen…
23 comments On Es brennt mir auf der Zunge
Und zum Thema 9-cis Retinsäure, dem Phantom Liganden.
1. 9-cis Retinsäure wurde nie wirklich seriös im Menschen nachgewiesen (https://www.cambridge.org/core/journals/nutrition-research-reviews/article/abs/carotenoid-metabolites-their-tissue-and-blood-concentrations-in-humans-and-further-bioactivity-via-retinoid-receptormediated-signalling/CE3FB56F54E407587CED8964E89986F8)
2. Bitte beachte das Statemenst von Prof Ron Evans, der die 9-cis Retinsäure im Jahr 1992 als RXR Liganden entdeckte (https://jme.bioscientifica.com/view/journals/jme/69/4/JME-22-0117.xml), hier mit einem Update zur 9-cis Retinsäure: „„A search for a higher affinity retinoid for RXR led to the identification of the 9-cis isomer of RA (9-cis-RA) as a suitable ligand (Heyman et al. 1992, Levin et al. 1992). Given its low abundance in tissues and high affinity of the RARs, the exact role that endogenous 9-cis-RA plays as an RXR ligand in retinoid signaling in vivo has remained elusive. However, it has recently been reported that a retinoid related to 9-cis-RA present at high endogenous levels in mice, namely 9-cis-13-14-dihydroretinoic acid, binds and transactivates all three RXRs at physiological concentrations (Ruhl et al. 2015)“
3. Somit bleibt die nutritive Zufuhr von Vitamin A5 um den RXR Liganden 9-cis-13-14-Dihydroretinsäure zu erhalten um RXR-Signalling zu erreichen die einzige logische und nachgeweisene Möglichkeit.
Vitamin A5 kann nicht aus Vitamin A / Vitamin A(1) hergestellt werden, lieber Chris, das ist nicht richtig was Du schreibst. Siehe bitte diese Publikation an: https://www.mdpi.com/2072-6643/13/3/925. Vitamin A5 unterscheidet sich in der fehlenden 13-14 Doppelbindung UND der 9-cis-Isomerisierung.
Also so weit ich im Bilde war, und ich habe dazu wirklich vielleicht alle Studien gelesen, ist es noch nicht ausgeschlossen, dass es Enzyme gibt, die die Reaktion katalysieren können. Glaube, das war mein Punkt damals.
Der Punkt ist richtig, es geht von all-trans-Retinol möglicherweise zu 13,14-Dihydroretinol ABER nicht weiter zur 9-cis Form, und NUR diese ist das Vitamin A5. Ausserdem wurde das ja in der zitierten Studie eindeitig aufgezeigt, dass diese metabolische Umsetzung auf dem Papier erklärbar ist aber im Experiment ist davon nichts (in der Biologie gibt es nie 100 oder 0%..:-) oder nur sehr wenig zu sehen und zu beobachten
Hallo zusammen! Ich bin ja grundsätzlich immer voll des Lobes für die Arbeit hier und die hohe Qualität der Artikel. Diesmal muss ich etwas meckern 🐐 – nicht wegen der dargelegten Studie per se.
Ich habe selber relativ lange Hämostaseologie gemacht – das ist der Teilbereich der Medizin, der sich mit Gerinnungsproblemen wie u.a. auch venösen Thrombo-Embolien befasst.
Und dieser Bereich der Medizin ist extrem! komplex.
Die Ätiopathogenese thrombotischer Ereignisse – venöser wie arterieller – ist in einem sehr hohen Maße heterogen und unterliegt unfassbar vielen Faktoren, die zusammenkommen.
Das würde ich mir als ergänzenden Hinweis wünschen.
Denn der für Laien hier leicht ableitbare Kausalschluss „Iss mehr Vitamin A und Du bist quasi vor Thrombosen gut geschützt“ (vereinfacht, aber das bleibt dann häufig eben hängen) wäre auch wissenschaftlich absolut nicht haltbar und ggf sogar gefährlich, wenn dadurch zB tatsächlich thrombogene Risikofaktoren übersehen oder weniger gewichtet würden.
Mitunter muss ich sagen, dass ich bei aller großen Wertschätzung, die ich für den Blog und die Inhalte seit jeher hege, ein wenig Demut vor der ärztlichen Kunst vermisse.
Zumindest dürfte bei all dem fraglos sehr bereichernden theoretischen Wissen gerne auch einmal der Hinweis erfolgen, dass es es sich hier aber ausdrücklich nicht um eine medizinische oder fachärztliche Expertise handelt und das Aufsuchen eben jener im Zweifel empfohlen wird oder geboten ist.
Denn die Medizin ist in der praktischen Realität in vielen Fällen schlicht wesentlich facettenreicher als es – egal durch welchen noch so guten und fachtheoretisch hochwertigen Beitrag – vermittelt werden könnte. ;-)
Abschließend bleibt mir zu sagen, dass ich dennoch jedes Mal mit großem Interesse und viel Freude die Artikel hier lese, die mE nach nahezu konkurrenzlos im deutschsprachigen Raum sind.
Soweit – beste Grüße!
Lieber 4D-Doc,
wie du weißt, habe ich größten Respekt vor dir, deinen Kommentaren und auch deiner Arbeit ;) freue mich in all den Jahren immer, von dir zu lesen.
Insofern lasse ich deinen Kommentar – von mir vollumfänglich so unterschrieben – gerne ohne weiteren Kommentar stehen! Über deine Inputs werde ich nachdenken!
Beste Grüße
Chris
Ich habe Morbus Bechterew . Ich lese überall dass ich Lebensmittel mit Arachidonsäure meiden sollte (aufgrund von Entzündungen). Da Leber und Eier (immens Nährstoffreich) Arachidonsäure in hohen Mengen beinhalten, bin ich mir unschlüssig über den Konsum. Zudem möchte ich auf Stärke und Lektine verzichten, nur dann blebt nichts übrig was ich noch essen kann. Ich esse mageres Geflügel und viel stärkearmes Gemüse mit guten Olivenöl. Milch kosumiere ich auch nicht. Bin da ratlos.
Also prinzipiell bist du gut beraten, wenn du Weißmehl und Zucker streichst, eine möglichst vollwertige Ernährung mit viel Omega 3 isst, und gerne weißes Fleisch und mäßige Mengen Fisch (siehe Omega 3) und rotes Fleisch konsumierst. Ja, Leber und Eier enthalten Arachidonsäure. Aber erstens sind entzündliche Prozesse natürlich nicht per se abhängig von Arachidonsäure, und zweitens entstehen aus AA auch anti-entzündliche Botenstoffe, weshalb man nicht so vereinfachen kann, dass weniger Arachidonsäure weniger Entzündung macht. Das kommt stark auf den Kontext an.
Wie viel Vit A sollte man denn nehmen, vorausgesetzt man nimmt das Multi und hat sonst eher keine gute Quelle?
Wie immer ein guter Artikel. Ich selber habe leider Faktor 5 leiden und schon eine tiefe beinvenentrombose hinter mir.
Gibt es auch Nahrungsergänzungsmittel die die Blutgerinnung erhöhen, was ja negativ wäre.
Hallo Chris,
danke für die interessante Zusammenfassung.
Welche Rolle spielt denn beim „Vitamin A“ das Vitamin A5? Nach meinem Kenntnisstand ist es zwar mit dem bekannten Vitamin A strukturverwandt, aber funktionell nicht austauschbar (RXR-Rezeptor!). Und letzterer funktioniert auch nur richtig mit Vitamin A5 + D…
Ja, das ist ein SEHR spannendes Thema. Ich denke, in den kommenden Jahren wird mindestens Vitamin A5/X noch als eigenständiges Vitamin etabliert. Für die Praxis wird sich aber wohl kaum was ändern, weil ich schwer davon ausgehe, dass A5 genau aus den gleichen Lebensmitteln hervorgeht wie auch A1, also z. B. Gemüse/Obst (schlechte Vorstufe) oder Leber bzw. Leberprodukte (direkter Lieferant). Studien wie diese hier (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/pmid/35276845/) zeigen ja schon seit Jahren, dass der klassische Vitamin A1-Signalweg nicht (immer) ausreicht für biologische Effekte bzw. dass es in „Vitamin-A-reichen Lebensmitteln“ wie Lebertran viele Vitamin-A-Derivate mit bestimmter biologischer Aktivität gibt. Ich denke in dieses Bild wird auch Vitamin A5 reinpassen. Aus dem Grund habe ich das im Artikel nicht weiter differenziert. Ich glaube jedoch nach wie vor, dass 9-cis Retinsäure (aus VitA1) ein wichtiger endogener RXR-Aktivator ist. Außerdem, das sollte man beachten, gibt es mindestens ein Enzym (Retinol Saturase), das Retinol zu Vitamin A5 umsetzen kann. Es bleibt spannend.
Also Supplemente reichen nicht es sollte auf jeden Fall einmal pro Woche Leber auf den Tisch
(bzw. Leberwurst etc.)?
Frage als Betroffener (Zweitthrombose).
Und tausend Dank, ein für jemanden wie mich existenzieller Artikel.!
Falls es jemanden interessiert: heute halbwegs schlank aber nicht sportlich (chronic fatique), dafür jahrzehntelang geschlampt (irgendwo muss es ja herkommen).
Ja, Leber > Supplements. Muss aber keine Leber sein, kann auch eine 30 % Leberwurst (Bio) sein.
Das stimme ich nicht ganz überein, beta Karotin ist eine exzellente Vorstufe von Vitamin A(1) für die aktive all-trans-Retinsäure / Vitamin A(1) Säure und der darauf folgenden RAR-Signalvermittlung. Und für Vitamin A5 ist Provitamin A5, das hauptsächlich in Wurzel und Blattgemüse vorkommt, eine exzellenten Vorstufe für den RXR Liganden 9-cis-13,14 Dihydroretinsäure. Leider essen <80% der Bevölkerung in den westlichen Ländern davon zu wenig.
Hier wiederum stimme ich dir nicht zu. ß-Carotin ist keine gute Quelle in Menschen, weil die Konversion nachweislich nicht ausreicht, um als gute A1-Quelle zu fungieren (mehr dazu u. a. hier: https://edubily.de/blogs/ratgeber/vitamin-a-in-der-schwangerschaft, Abschnitt „ß-Carotin (Provitamin A) reicht wahrscheinlich nicht“). Provitamin A5 ist das, was man als wichtige Quelle für die A5-Signalisierung beschreibt. Eine Quelle von Vitamin A5 analog zu Retinol in Tierprodukten wurde mW noch nicht identifiziert, wird aber kommen. Lebertran hat in Studien ja z. B. Effekte, die über die Wirkung der Retinsäure als Hormon hinausgehen. Man darf also davon ausgehen, dass auch in tierischen Quellen wie Lebertran das Vitamin A5 zu finden ist.
Hmm…nein Vitamin A5 (9-cis 13,14 Dihyroretinol) wurde in Rinderleber nur in sehr sehr geringen Konzentrationen nachgewiesen, siehe die Angaben in der vorher angebegebe Publikation (https://www.mdpi.com/2072-6643/13/3/925). Die Ester wie beim Retinol wurden noch nicht nachgeweisen möglicherweise ist das auch eine relevante Form. Diese Vitamin A5-Ester wurden scheinbar noch nicht nachgewiesen weil es keine analytische Methodik dafür gibt. Es scheint dass Provitamin A5 die vermeindliche Hauptquelle für den RXR Ligands zu sein scheint.
B-Carotin ist eine exzellente Quelle für den RAR-Liganden all-trans Retinsäure und das darauf folgende RAR-Signalling. Retinol und Retinol-Ester werden scheinbar nicht so gut zum RAR-Liganden umgewandelt. Nicht das Vitamin A(1) und dessen Konzentrationen im Menschen sind wirklich wichtig sondern die funktions-vermittelten Formen.
Aber viele Daten fehlen noch….
Ja, Daten fehlen noch.
Aber Beta-Carotin ist keine exzellente Quelle für das Retinoic acid signaling, das Gegenteil ist eher der Fall, weil BC-Abkömmlinge den RAR-Rezeptor hemmen. Steht aber auch im von mir verlinkten Artikel. BC muss zuerst über Retinol (genauer: Retinaldehyd) in die Retinsäure umgesetzt werden, und das funktioniert im Menschen kaum noch.
Ne..das ist leider nicht richtig was sie da sagen…aber lassen wir es dabei…sie bauen noch zu viele Fehler in den Erklärungen ein ud sind wirklich keien Spezialist auf dem Gebiet..und ich kann nicht alles korrigieren. Trotzedem…sie wissen ja wo si mich finden…wenn Sie weiterhin iInteresse haben zu diskutieren..:-)
Kann ja glücklicherweise jeder selbst nachprüfen, wer von uns beiden hier recht hat :-)
Alles Gute Ihnen!
Hier auch mal die neueste Arbeit über Vitamin A5 ansehen: „Was ist eine Vitamin A5-Defizienz“
https://econtent.hogrefe.com/doi/full/10.1024/0300-9831/a000808
Wie misst und definiert man dann einen (versteckten) Vitamin A-Mangel?
Die Häufung der Fälle – und da wäre auch deine zu Beginn erwähnten Erfahrungen interessant – betrifft die dann tendenziell die Übergewichtigen?
Gar nicht. Wer keine gute Vitamin-A-Quelle in der Nahrung hat, hat zu wenig. So einfach ist das.
Zu Übergewichtigen: „Studien haben gezeigt, dass fettleibige Personen ein fast doppelt so hohes Risiko für eine Lungenembolie und eine tiefe Venenthrombose haben, und dass fettleibige Patienten unter 40 Jahren ein fast fünfmal höheres Risiko haben als nicht fettleibige Patienten.“
Das liegt natürlich nicht nur am Vitamin A…