Eine der spannendsten Fragen der heutigen Zeit ist, ob der Konsum von Kohlenhydraten das Krebsrisiko erhöht. Ulrike Kämmerer, die übrigens eine sehr nette Frau ist, hat bereits Pionier-Arbeit geleistet („Is there a role for carbohydrate restriction in the treatment and prevention of cancer?“).
Bemerkenswert sind zwei Sätze in der Einführung ihres Artikels:
- In addition, many cancer patients exhibit an altered glucose metabolism characterized by insulin resistance and may profit from an increased protein and fat intake.
- Second, high insulin and insulin-like growth factor (IGF)-1 levels resulting from chronic ingestion of CHO-rich Western diet meals, can directly promote tumor cell proliferation via the insulin/IGF1 signaling pathway.
Womit wir schon mitten in das heutige Thema einsteigen.
Bevor das Thema Kohlenhydrat-Ḱonsum hinsichtlich Krebs-Prävention/Therapie relevant wird, muss man sich noch über einige Dinge im Klaren sein.
Krebszellen müssen – genau wie normale Zellen auch – überleben. Und dazu brauchen sie nicht nur Energie, sondern auch a) intrazelluläre Proteine und b) eine Zellmembran.
Und daraus ergibt sich, dass diese Zellen, wie normale Zellen auch, auf essentielle Substanzen angewiesen sind, damit der eigene Stoffwechsel auch funktioniert.
Was ich damit sagen will: Die Krebszelle kann man immer dann töten, wenn man ihr eine der nötigen Substanzen wegnimmt und die Zelle diesen Verlust nicht kompensieren kann.
Of all the amino acids, „phenylalanine and tyrosine appear to have a unique ability to affect a variety of cancers,“ Dr. Meadows says. „In the different cancer cells my colleagues and I have looked at, including mela-nomas, prostate and breast cancer lines, restriction of these two amino acids inhibits tumor invasion. In some cancer cells, restriction even induces apoptosis.“ AICR has repeatedly funded the work of Dr. Meadows, who is Director of the Cancer Prevention & Research Center at Washington State University.
Der Wissenschaftler Dr. Meadows hat das anhand von Aminosäuren bewiesen: Auch die können anti-kanzerogene Effekte haben, wenn man die Einnahme reduziert.
Krebszellen zeigen auch eine Abhängigkeit von B-Vitaminen, von Magnesium oder auch von Zink. Ohne B-Vitamine wären nicht genügend Oxidationsmittel (NAD) in der Zelle vorhanden, was die Glykolyse (nach Warburg) nicht ermöglichen würde. Magnesium ist hoch-bedeutend für die Aktivität von Enzymen im Glukose-Stoffwechsel, genauer: Bei der Glykolyse.
We have previously shown that a low Magnesium (Mg)-containing diet reversibly inhibits the growth of primary tumors that develop after the injection of Lewis lung carcinoma (LLC) cells in mice. (Maier et al., 2007)
Es ist also kein Wunder, dass ein induzierter Magnesium-Mangel das Tumorwachstum hemmt. Auch Zink ist essentiell für das Wachstum von Tumoren, schon alleine aus Gründen der Proteinsynthese.
These results suggest that restriction of zinc intake suppresses tumor growth. (Takeda et al., 1997)
Mir ist wichtig, dass dies verstanden wird, denn sonst wird nur eine unnötige Angst geschürt, wenn man jedem erzählt, dass Kohlenhydrat-Restriktion das Tumorwachstum hemmt. Denn schnell wird der Umkehrschluss gefolgert, der bedeuten würde, dass Kohlenhydrat-Konsum zur Entstehung von Tumoren beiträgt. Daher: Ich werbe nicht für eine Magnesium-Restriktion während einer oder als Krebs-Therapie, aber es sollte jeder wissen, dass die Hemmung der Proliferation von Tumorzellen mit nahezu allen wichtigen Substanzen funktioniert.
Noch difficiler und unübersichtlicher wird das Bild, wenn man postuliert, dass Keton-Körper das Tumor-Wachstum hemmen. Denn:
More specifically, we show that administration of 3-hydroxy-butyrate (a ketone body) increases tumor growth by ∼2.5-fold, without any measurable increases in tumor vascularization/angiogenesis. Both 3-hydroxy-butyrate and L-lactate functioned as chemo-attractants, stimulating the migration of epithelial cancer cells. (Bonucelli et al., 2010)
More specifically, we show that the enzymes required for ketone body production are highly upregulated within cancer-associated fibroblasts. (Lin et al., 2012)
Hier werden zwei Statements gemacht: Krebs-assoziierte Fibroblasten exprimieren keton-produzierende Enzyme. Und weiter, dass Keton-Körper an sich, das Tumor-Wachstum um 250% (2,5-fach) beschleunigen.
Ich möchte bewusst aufzeigen, dass man das Weltbild des Krebses nicht auf einfachen Kohlenhydrat-Konsum reduzieren kann.
- Overall, our data do not support the hypothesis that glycemic load or index, or carbohydrate intake are associated with a substantial increase in pancreatic cancer risk. (Patel et al., 2007)
- Intakes of dietary carbohydrate, GL, overall glycemic index, sucrose, and fructose were not associated with colorectal cancer risk in women. A small increase in risk was observed in men with high dietary GL, sucrose or fructose. Associations were slightly stronger among men with elevated body mass index (≥25 kg/m2). (Michaud et al., 2004)
- In this cohort of middle-aged women, no overall association was found for dietary carbohydrates, glycemic index and glycemic load, and breast cancer risk. This study also confirmed the lack of an overall association between intake of fiber and fiber types and breast cancer risk observed in other prospective studies. (Holmes et al., 2004)
- Our data do not support the hypothesis that diets high in glycemic load, carbohydrates, or sugar increase colorectal cancer risk. (Terry et al., 2002)
Noch präziser wird das Bild, wenn man tatsächlich mal Blut-Glukose korreliert mit dem Krebs-Risiko – so etwas kann man machen bei (prä-)Diabetikern, die in der Vielzahl der Fälle einen chronischen hohen Blut-Glukose Wert haben.
In Schweden wurde eine Groß-Studie durchgeführt, an der ca. 65 000 Menschen teilnahmen, wovon ca. 2500 an Krebs erkrankten, was einer Rate von ca. 4% entspricht.
Weder der post-load (Blutzucker-Anstieg nach dem Essen), noch der Blut-Glukose Wert (nüchtern) waren assoziiert mit einer erhöhten Krebs-Rate bei Männern. Bei Frauen war dieser (nicht bestätigte) Zusammenhang weniger deutlich. Dort fand man eine erhöhte Krebs-Wahrscheinlichkeit, aber nicht bei Normal-Werten (du und ich), sondern bei schwer gestörtem Zucker-Stoffwechsel (nüchtern > 120 mg/dL), also (prä-)Diabetes.
Also, bei 65 000 Menschen gab es bei Männern keinen Zusammenhang zwischen chronisch erhöhten Blutzucker-Werten und Krebs. Bei Frauen war dieser Zusammenhang nur evident, wenn tatsächlich eine krankhafte Veränderung des Zucker-Stoffwechsels vorliegt. Dieser Zusammenhang verlor seinen Wert dann, wenn normale Blutzucker-Werte gegeben waren. (Stattin et al., 2007)
Das hatte auch Frau Kämmerer in ihrer Arbeit angedeutet und macht eine Sache sehr deutlich: Das metabolische Syndrom ist gefährlich in vielerlei Hinsicht. Denn daraus resultieren erhöhte Insulin-Werte (wichtig für die Proliferation von Krebszellen, da Wachstumshormon), daraus folgend auch erhöhte IGF-1 Werte, erhöhte Substrat-Verfügbarkeit in Form von Glukose, Fettsäuren und – ganz wichtig! – Keton-Körper, die gerade bei Diabetikern konstant gebildet werden.
Das Blut dieser Menschen ist quasi ein Nährboden für jegliche Form von Zelle, denn dort ist das Gleichgewicht krankhaft zugunsten von Wachstumsprozessen verschoben.
Können wir daraus folgern, dass ein (mäßiger) Kohlenhydrat-Konsum das Krebs-Risiko der gesunden (!) Allgemeinbevölkerung erhöht?
So lange der Stoffwechsel dieser Menschen gesund ist, eine Insulin-Sensitivität gegeben ist und keine chronisch-erhöhten Blutzucker-Werte resultieren, sollte man auch keine Angst davor haben.
Ich möchte an die Tatsache erinnern, dass die Evolution bewusst dafür gesorgt hat, dass es einen Kohlenhydrat-Stoffwechsel in uns gibt, dass es Insulin gibt, dass es Kohlenhydrat-Speicher gibt, dass es Gene gibt, die für das Verarbeiten von Kohlenhydraten zuständig sind – warum sollte genau diese Substanz, worauf unser Stoffwechsel zumindest nennenswert ausgelegt ist, das Erkrankungs-Risiko in nicht-pathologischen Zuständen erhöhen?
War dieser Post pro-Kohlenhydrate? Nein, aber contra-Angst.
