Krebs und Ketose

Vorab. Ich will mit dem Thema Krebs eigentlich nichts zu tun haben. Das sollen andere machen. Die Verantwortung der Behandlung soll der Arzt tragen – und derjenige, der sich für einen therapeutischen Ansatz über die Ernährung entscheidet.

Aber: Aktuell wird in manchen Foren dieser Welt wieder über meine Meinung zu ketogener Ernährung mit Blick auf Krebs schwadroniert. Falsch wiedergegeben oder irgendwie so dargestellt als ob meine Meinung irgendwas zählt (oder im Gegenteil: nix). Hört doch nicht auf mich :-)

Also will ich dazu noch mal ein Wörtchen verlieren, ohne jetzt alles, was hier im Blog bereits ausführlichst beschrieben steht, zu rekapitulieren.

Tumorzellen-Stoffwechsel: Aerobe Glykolyse

Es scheint immer noch so zu sein, dass vereinzelt angenommen wird, einen Tumor könne man „aushungern“. Die Basis dieser Annahme ist, dass schnell vermehrende Krebszellen (= „Proliferation“) vorwiegend Zucker verbrennen, über einen Prozess den man aerobe Glykolyse nennt.

„Aerob“, ja, deshalb, weil für die Mehrzahl unserer Zellen die Glykolyse eher sowas wie ein Beiwerk ist. Passiert bekanntermaßen vor allem dann stark gesteigert, wenn unsere Zellen Leistung unter geringerer Sauerstoffverfügbarkeit – anaerob! – bringen müssen. Beispiel Sprinten. Laktat wird freigesetzt.

Warum? Weil der Sauerstoff fehlt, um das Substrat Glukose vollständig über das Mitochondrium abzubauen. Der Abbau verläuft dann hauptsächlich über die vorgeschaltete Glykolyse und wird nicht weiter über die Mitochondrien betrieben, weil dort eben Sauerstoff der Elektronenabnehmer ist, der aber nicht da ist.

Bei Krebszellen hat man was Eigenartiges beobachtet. Die betreiben auch intensiv Glykolyse, aber auch dann, wenn eigentlich genug Sauerstoff da ist. Nennt sich dann eben aerobe Glykolyse. Ein feiner, aber bedeutender Unterschied. Auch hier wird jedoch Laktat freigesetzt, das immens wichtig für den Tumor ist und die Progressivität massiv steigert.

Das war anno dazumal, beschrieben vom bekannten Otto Warburg.

Tumorzellen-Stoffwechsel: Fettoxidation

Heute weiß die Forschung, dass die Substratwahl eines Tumor sehr divers sein kann. Der verstoffwechselt munter Glutamin, Ketonkörper (vor einigen Jahren zeigten Lisanti et al. in einer berühmtem Arbeit sogar, dass Ketonkörper das Tumorwachstum massiv anheizen), Fettsäuren und einfach alles, was als Energie und Baustoff fungieren kann.

Man spricht in diesem Zusammenhang von Stoffwechselplastizität der Tumorzelle. Macht auch Sinn. Es ergibt wiederum überhaupt keinen Sinn, dass eine normale Zelle quasi alles oxidieren kann, aber eine Tumorzelle nur Glukose. Stattdessen zeigt sich, dass eine Tumorzelle sich raffiniert anpasst und „lernt“ das zu nehmen, was angeboten wird.

Auch wird immer wieder behauptet, Tumorzellen hätten irgendwie defekte Mitochondrien und könnten gar keine oxidative Phosphorylierung, sprich vollständige Oxidation von Substraten über die Mitochondrien betreiben und wären daher gezwungen, die Glykolyse zu forcieren. Tatsächlich zeigt sich, dass der Mitochondrien-Stoffwechsel in vielen Krebsarten sogar intensiviert wird. Er ist sogar oft Voraussetzung dafür, dass ein Tumor aggressiv bleiben kann (z. B. hier und hier).

Relativ frisch aus der Presse ist beispielsweise ein Fachartikel, erschienen im recht renommierten Cancer Cell International, in dem dargelegt wird, wie essentiell die Fettsäurenoxidation für über Lymphbahnen metastasierende Krebszellen ist. Die Autoren schreiben:

Jetzt, da man Fettsäurenoxidation (FAO) besser versteht, ist man sich darüber im Klaren, dass FAO eine wichtige Rolle bei der Vermehrung, dem Überleben, der Stammzellenbildung, der Medikamentenresistenz und dem Fortschreiten der Metastasierung spielt. Vor allem wird immer deutlicher, dass Krebszellen während der Metastasierung unter nährstoff- und sauerstoffarmen Umweltbedingungen auf Fettsäurenoxidation angewiesen sind.

„Aushungern“ wird man den Krebs alleine aus dieser Perspektive schon mal gar nicht. Im Blut schwimmt darüber hinaus konstant genug Glukose, um den Tumor locker zu versorgen, sogar dann, wenn man keine Kohlenhydrate isst.

Nicht selten sehen wir sogar das Gegenteil, da hat die dicke Keto-Petra dann plötzlich einen HbA1c-, also Langzeitblutzucker-Wert, der sogar höher ist als vorher. Hatten wir alles beschrieben, nennt sich physiologische Insulinresistenz. Wer Kohlenhydrate zu stark streicht, wird insulinresistent. Kann gut gehen, kann besonders bei „kräftigen“ Menschen in die Hose gehen.

Die epigenetische Landschaft umprogrammieren

Was ketogene Ernährung und Ketose jedoch erreichen können, ist, dass die epigenetische Landschaft der eigenen Körper- aber auch der Tumorzellen wieder auf „gesünder“ programmiert wird. Hintergrund ist, dass man in westlichen Nationen bei uns häufig eine Wohlstands-Epigenetik findet, die von unserer Insulin-, Zucker-, Fett-, und Kalorienmast bei Bewegungsarmut stammt.

Man kann sich vorstellen, dass schnell wachsende Zellen sowas lieben. Folge: Studien, vor allem an Tieren, zeigen immer wieder verlangsamtes Tumorwachstum oder besseres Ansprechen der Chemotherapie etc., wenn Tiere in Ketose sind.

Doch Vorsicht. Hier gibt es eine feine Differenzierung. Denn ketogene Ernährung an sich ist nicht zwangsläufig damit verbunden, dass wir eine supergesunde epigenetische Programmierung des Genoms bekommen. Auch eine ketogene Ernährung kann ausreichend Kalorien, ausreichend Nährstoffe, ausreichend Protein und ausreichend Energie liefern und prinzipiell dafür sorgen, dass der Tumor – auch auf Ebene der Enzymlandschaft – alles hat, was er braucht. (Siehe oben, HbA1c der Petra, als Beispiel.)

Drum sind die beiden wirklich wirksamen Formen der „Ketose“ (nicht der ketogenen Ernährung!), das Fasten und die Kalorienrestriktion. In beiden Fällen entstehen ob des Energiemangels Ketonkörper, also beides ist in gewisser Weise Ketose. Aber beides zeichnet sich dadurch aus, dass es zusätzlich einen Energiemangel gibt. Und das hassen Tumore.

Das funktioniert in Studien. Aber nicht so, wie sich viele das vorstellen. Mir ist keine einzige Studie bekannt, weder Tier- noch Human-Studien, die zeigt, dass alleine diese Ernährungstherapie so durchschlagend wirken kann, dass ein Tumor verschwindet. Das sollte man ehrlicherweise so kommunizieren.

Nochmal zurück zur Fettsäurenoxidation

Doch was ist jetzt mit der Behauptung, dass schnell wachsende Tumorzellen keine Fette oxidieren können? Das ist widerlegt, siehe oben.

Hier muss man jedoch fair sein: Eine gesteigerte Fettoxidation im Energiemangel („Ketose“) ist was anderes als eine Fettoxidation im Überfluss-Stoffwechsel von stoffwechselkranken, gemästeten Menschen. Bringt uns zwei Punkten.

Meine Mama. War die fitteste in unserer Familie, alles andere als zu dick oder ähnliches. Mit sicher anderen Risikofaktoren, ja. Hat metastasierenden Krebs bekommen, vor allem auf der Lunge. Jeder, der live erlebt hat, was das bedeutet, weiß, dass diese Menschen massiv abbauen und ohnehin kaum noch was essen und die letzten Wochen oder Monate möglicherweise konstant in der Ketose sind.

Hat’s was gebracht? Nein. Der Krebs hat sich weiter munter ausgebreitet, der in der Lunge hatte lt. Onkologen sogar eine Verdopplungszeit von zwei Wochen oder so. Extrem schnell wachsend. Fettbasiert im Energiemangel. Oxidieren auch schnell wachsende Tumore Fettsäuren? Frage beantwortet, oder?

Wir brauchen uns aber gar nicht um das Substrat an sich zu streiten. Gucken wir doch mal auf die Zellschalter-Goldwährung. AMPK (= Energiemangel) und mTOR (= Überfluss) werden immer aktiv in den jeweiligen Kontexten und „befehlen“ der Zelle, was zu tun ist. Ketose und ketogene Ernährung sollte gekennzeichnet sein durch hohes AMPK, wenig mTOR = wenig Wachstum = Hemmung des Tumorwachstums und viel Fettoxidation.

Bei demjenigen, der so nicht isst, sollten sich AMPK und mTOR entweder die Waage halten oder in Richtung mTOR verschoben sein. Wie sieht es aus? Was kann man dazu sagen?

Man nimmt in einem Tiermodell einfach mal Tumorzellen von Brustkrebs und schaut, was die so treiben, wenn man AMPK künstlich über die Gabe von Metformin aktiviert. Dazu muss man wissen, dass es in diesem Modell aktive Östrogen-Rezeptor-positive Brustkrebszellen und „ruhende“, die im späteren Verlauf aktiv werden und oft dafür verantwortlich sind, dass der Brustkrebs wiederkommt. (Vgl. diese Studie)

Das Ergebnis:

Ruhende Brustkrebszellen wiesen erhöhte AMPK-Spiegel und -Aktivität sowie eine erhöhte Fettsäureoxidation auf. Während das AMPK-aktivierende Medikament Metformin das östrogenbedingte Wachstum von Zellen und Tumoren verlangsamte, förderte Metformin die Persistenz von Zellen und Tumoren ohne Östrogen durch erhöhte mitochondriale Atmung, die durch Fettsäureoxidation angetrieben wird. Eine pharmakologische oder genetische Hemmung von AMPK oder der Fettsäureoxidation förderte die Beseitigung ruhender Resterkrankungen, während Nahrungsfett das Überleben von Tumorzellen erhöhte.

Da steht also: AMPK hemmt das Tumorwachstum des gerade aktiven (ER+)-Brustkrebs-Tumors. Macht Sinn. Gerade bei Brustkrebs gibt’s ja einen guten Zusammenhang zwischen „Wohlstandskörper“ und Krebs. Aber die schlafenden Zellen, die später die Erkrankung wieder aufflammen lassen, machen genau das Gegenteil. Dort gibt es erhöhte AMPK-Spiegel und erhöhte Fettsäurenoxidation – Resultat hier ist, dass Nahrungsfett das Überleben von Tumorzellen erhöht. Nix aushungern.

Die Autoren schlussfolgern sogar, dass AMPK-Aktivatoren vermieden werden sollten in der Behandlung und weisen darauf hin, dass es günstiger ist, den Fettstoffwechsel bzw. die Fettsäurenoxidation zu hemmen!

Und genau aus diesem Grund wird daran intensiv geforscht, also am HEMMEN der Fettsäurenoxidation bei Krebs! Beispiel Fettsäurenoxidation-Inhibitor Etomoxir, der direkt den Transport von Fettsäuren in die Mitochondrien hemmt, zeigt erstaunlich gute Wirkungen bei Blasenkrebs, gegen Glioblastomzellen, bei Prostatatumoren, beim Myelom, Nasenrachenkrebs, beim Lungenadenokarzinom (meine Mutter) und sicher weitere mehr.

Das bleibt

Ich würde mich freuen, man würde meinen Namen einfach mal aus solchen Krebs-Debatten raushalten. Ich will damit nichts zu tun haben. Mir tut es ja sogar fast leid, dass ich so „anti“ bin. Ich war früher auch begeistert von der „Idee“, aber ich habe dazu gelernt. Ich weiß, dass das für die Psyche vieler Menschen, die unbedingt Hilfe brauchen, Gift ist. Drum schreibe ich seit mehreren Jahren nicht mehr über dieses Thema.

Es gibt jedoch Dinge, die mich stören. Man sollte Begrifflichkeiten ordentlich benutzen. Man sollte realistisch aufzeigen, was Phase ist. Es gibt Hoffnung, aber eben nicht so, wie es in populistischer Weise häufig aufgezeigt wird.

Plus: Die Meta-Analysen und Reviews, die besonders positiv über KD berichten, berichten meistens nicht über die konkrete Anti-Tumor-Wirkung der KD an Menschen (wo sind die Studien??). Und diese  Artikel stammen meistens von Gruppen, die bekanntermaßen im Tunnelblick auf die KD schielen (Kämmerer, Klement, Tulipan…).

Du musst gesund leben.

• Iss Laab Gai mit Reis (= nimm dir ein Beispiel am frischen asiatischen Essen), iss oft regional,
• geh in die Sonne,
• beweg deinen Arsch,
• iss mal weniger, spiel mit den Kalorien, faste mal,
• lebe ein sozial erfülltes Leben,
• sei nicht so verbissen,
• versuche Geborgenheit zu spüren,
• ergänze vernünftig vor allem Vitamin D und Vitamin A und Zink,
• streich Getreide, Weißmehl, streich Zucker,
• Kaffee (trink Tee), ggf. die vielen Milchprodukte,
• geh raus in die Natur,
• schaff dir einen Hund an,
• zieh aufs Land,
• kümmere dich um andere Menschen…

Das ist der Weg, wie man mit Lebensstil Prävention und ggf. Behandlung betreibt. Nicht die Frage, ob du jetzt ketogen leben sollst oder nicht.

Kapitel zu.