Okay, vorab: Heute wird es lang und kompliziert. Wer keine Lust auf den langen Text hat, kann sich auch einfach nur die Zusammenfassung am Ende des Textes durchlesen.
Je nachdem, welche Inhalte wir hier publizieren, kriege ich aus gewissen Kreisen Gegenmeinungen um die Ohren gehauen. Schreibe ich über Fleisch, melden sich Veganer. Schreibe ich über Pflanzen, melden sich die Karnivoren. Schreibe ich über Kohlenhydrate, melden sich die Low-Carber. Schreibe ich über meine Auffassung, melden sich „Science-based“-Leute. Irgendwer fühlt sich immer auf den Schlips getreten. Aber so ist das, wenn man „in der Mitte“ angesiedelt ist. Nein, kein politisches Statement. Wir vertreten nur die Ansicht, dass Extreme auf Dauer nie zielführend sind.
Nicht selten bekomme ich ganze Listen gezeigt, von Professoren, Doktoren, Wissenschaftlern und anderen tollen Menschen, die sich genau gegenteilig zu unseren Ausführungen äußern. Auch hier zeigt sich: Jeder „Kreis“ hat wohl so seine Bezugspersonen, denen ganz besonders viel Kompetenz beigemessen wird.
Das ist kein Vorwurf. Ich war ja auch mal so. Ich gehörte auch irgendwelchen Kreisen an und bezog mich auf die Personen, die scheinbar alles wussten und das vertraten, was mir am Logischsten erschien. Bis ich mal aufgehört habe, mich immer auf irgendwen zu beziehen und mal selbst Studien in die Hand genommen habe. Selbst mal nachdenken.
Auch ich konnte nicht fassen, dass alles genau anders war als ich dachte. Gut, da war ich Anfang 20 … Da weiß man sowieso noch nichts. Aber rein fachlich betrachtet schockierte mich durchaus, wie so viele Meinungsführer teilweise so falsche Schlüsse aus Daten ziehen können, die überall frei zugänglich sind.
Noch im ersten Uni-Jahr im Sportstudium, haben ein Doktorand (heute Professor) und ich uns über Insulinresistente unterhalten. Er führte eine Studie durch, die zeigte, dass Krafttraining die Glukose-Aufnahme verbesserte und sich so positiv auf den Blutzuckerspiegel auswirkte. Etwas vermessen und überheblich lachte ich und bemerkte:
Ist doch klar? Wie dumm sind Menschen eigentlich? Insulinresistente haben halt volle Glykogenspeicher und wenn man die leert, können auch wieder neue Kohlenhydrate aufgenommen werden.
Dumm. Denn ich wusste natürlich überhaupt gar nichts über den Mechanismus, aber es erschien mir logisch, dass „volle Kohlenhydratspeicher“ der Grund dafür sind, dass keine weitere Glukose mehr aufgenommen werden kann. Eine komplett falsche Annahme. Das habe ich schon nach der ersten Arbeit, die ich dazu in der Hand hatte, begriffen.
Es gibt so viele falsche Annahmen und Äußerungen in diesen ganzen Kreisen, dass man sich oft genug fragt, wie das überhaupt sein kann. Lesen die Leute die Studien nicht? Und wenn sie das nicht tun: wieso wollen sie dann überhaupt auf dem entsprechenden Niveau diskutieren und leben nicht einfach fröhlich das, was sie gerne leben wollen? Wieso muss jeder zum allem immer eine Meinung haben, selbst dann, wenn er keine Ahnung hat? Ich referiere doch auch nicht über Politik, Wirtschaft oder was auch immer.
Machen Kohlenhydrate die Leber fett?
Auch so eine spannende Frage.
Vielen Menschen fällt auf, dass der Triglycerid-Wert im Blut sinkt, wenn man Kohlenhydrate vom Speiseplan streicht. Daraus folgt die Annahme, dass Kohlenhydrate im Umkehrschluss die Fettneubildung (in der Leber, kurz DNL) anregen müssen. Denn wieso sonst sollten kohlenhydratreichere Kostformen die Triglycerid-Werte ansteigen lassen?
Der Triglycerid-Wert im Blut beschreibt ein Fett (keine Fettsäuren!), das a) aus der Leber abtransportiert wird oder b) gerade gegessen wurde und deshalb im Blut zirkuliert.
Eine mögliche Antwort: Nicht, weil Kohlenhydrate per se die Fettneubildung in der Leber anregen, sondern weil sich bei Low-Carb die Substratwahl hin zur Fettsäure verschiebt und mehr Fette in der Leber oxidiert werden. Unterm Strich müssen dann auch weniger Fette abtransportiert werden.
Weitere Möglichkeiten gibt’s im Verlauf.
Woher kommen die Fette in einer Fettleber?
2015 erschien eine nette Arbeit, die titelte: „Fettneubildung – Mehr Freund als Feind?“ (Solinas et al. 2015) Weil sie eine gute Zusammenfassung gibt, hier mal die wesentlichen Punkte:
- Woher die einzelnen Fettsäuren bei der Fettleber (also das Extrem) kommen, lässt sich aufschlüsseln, nämlich aus einer sehr genauen Isotop-Messungen: 60 % kommen aus dem Fettgewebe, 15 % sind gerade gegessene Fette und 25 % kommen aus der Neubildung aus Kohlenhydraten (DNL).
Wohlgemerkt: 25 % der Fette in der Leber werden aus Kohlenhydraten gebildet – allerdings bei Menschen mit Fettleber! Wieso entsteht überhaupt eine Fettleber? Aufschluss gibt der Rest: 60 % kommen aus dem Fettgewebe. Das wird leider oft gar nicht gesehen. Übergewichtige Menschen haben eine höhere Konzentration freier Fettsäuren (nicht Triglyceride!) im Blut. Das liegt daran, dass das Fettgewebe mit zunehmender Größe mehr Fettsäuren ausspuckt (spill over). Diese Fette lagern sich in sämtlichen Organen ein („ektopisches Fett“) und sind die Triebfeder für metabolische Erkrankungen, auch Insulinresistenz … und Fettleber. Heißt: Das Fettgewebe macht auch die Leber fett.
→ Heißt damit: Überangebot an Nahrungsenergie macht die Leber fett.
Wichtiger Punkt: Extrem hohe Triglycerid-Werte bei stark Übergewichtigen ergeben sich auch daraus, dass die Leber dieses Fett wieder loswerden möchte und es entsprechend abtransportiert.
Weitere wichtige Punkt zur DNL
Damit wäre bereits vieles gesagt, doch es gibt noch weitere interessante Punkte:
- Es wurde gezeigt, dass eine Kohlenhydrat-Restriktion besser gegen Fettleber wirkt als eine Fett-Restriktion. Vor dem Hintergrund einer Energie- bzw. Kalorienrestriktion ändert sich das aber: verlieren die Leute Gewicht, ergibt sich kein Unterschied zwischen einer kohlenhydrat- und einer fettrestriktiven Ernährungsform.
- Zudem ist nicht bekannt, ob der Unterschied überhaupt etwas mit der DNL zu tun hat. Es ist wahrscheinlich, dass Kohlenhydrat-Restriktion zu einer Erhöhung des Glukose-Outputs (Freisetzung von Leber-Glykogen und Erhöhung der Gluconeogenese, also KH-Neubildung) führt, was einem wichtigen Kalorien-Output der Leber entspricht – mit anderen Worten: es hilft der Leber, eine negative Energiebilanz zu wahren und das entfettet bekanntlich.
- Fruktose ist lipogen: Extra-Kalorien von Fruktose wirken bei der Entstehung einer Fettleber synergistisch mit Fett.
Jetzt das große Aber, das prinzipiell gegen die DNL spricht:
- DNL wird speziell bei der Entstehung einer Fettleber aktiv. Und die Entstehung einer Fettleber, haben wir gerade gelernt, ist Kalorien-, also Energie-abhängig. Es braucht ein Kalorienplus.
- DNL ist – energetisch betrachtet – prinzipiell eine Energie-ineffiziente Fettquelle.
- Wenn es um die ektopische Fettanhäufig geht, also um Fette im Blut und in den Organen (speziell Leber und Muskel) erzeugt die DNL pro Kalorien deutlich weniger Fett als die gleiche Menge Fett aus der Nahrung bzw. aus dem Fettgewebe.
- Beispiel: 35 % Extra-Kalorien in Form von Fruktose erhöht das Leberfett innerhalb von sieben Tagen um 16 %. 30 % Extra-Kalorien in Form von Nahrungsfett lässt das Leberfett um 86 % ansteigen – in nur vier Tagen.
- Zeitgleich zeigen andere Studien, dass die DNL im Fettgewebe (nicht in der Leber) invers mit der der Fettleber bzw. Insulinresistenz korreliert. Heißt: DNL im Fettgewebe ist ggf. eher ein Schutzfaktor, statt ein Verursacher von Stoffwechselproblemen.
Wenn die DNL auch förderlich sein kann
DNL findet bei Menschen hauptsächlich in der Leber statt und bei dicken Menschen ist die DNL im Fettgewebe sogar niedriger als bei normalgewichtigen – die Synthese-Leistung der DNL im Fettgewebe beträgt gerade einmal wenige Gramm, kann aber bei starkem Overfeeding (= mehr Kalorien zuführen als verbraucht wird) mit Kohlenhydraten ansteigen (Minehira et al. 2004). Grundsätzlich zeigt sich hier ein deutlicher Unterschied zu Ratten, denn die erzeugen viel mehr Fette im Fettgewebe als Menschen.
Dennoch zeigt die Arbeit auf, dass die DNL (auch im Fettgewebe) prinzipiell sehr wichtig sein kann. Die DNL wird möglicherweise gebraucht für die Synthese wichtiger Moleküle:
- Signalmoleküle
- Fett-Liganden, die via Kernrezeptoren an die DNA binden
- Fette, die Membranfunktionen von Zellorganellen unterstützen
- Fette, die den Calclium-Haushalt in der Zelle regulieren
- Fette, die wichtig für die Protein-Acetylierung sind
- Fette, die sich an Proteine hängen (Palmitoylierung)
- Fette, die als Lipokine dienen (das sind Zellbotenstoffe, die vom Fettgewebe kommen und auf andere Organe wirken)
Daraus folgt, dass die Hemmung der DNL sogar schaden kann – solange man sie beispielsweise nicht mit einer Kalorienrestriktion koppelt.
Warum sind Blut-Triglyceride erhöht?
Eben sprachen wir von Fettlebern – eine Leber, das haben wir festgehalten, wird nur im Kalorienüberschuss fett, also krank. Wenn sie aber im Kalorienüberschuss gehalten wird, können auch Kohlenhydrate ihren Beitrag dazu leisten. Nämlich in Form einer gesteigerten Neubildung von Fetten aus Kohlenhydraten (DNL). Bei gesunden, normalgewichtigen Menschen sieht das etwas anders aus.
- Die (Fractional) DNL bei Menschen mit Übergewicht beträgt etwa 15 bis 20 %
- Bei gesunden, schlanken Menschen sind das gerade mal 3 bis 5 %
(Vgl., Translational Research Methods For Diabetes, Obesity And Cardiometabolic Drug Development. London: Springer London; 2015.)
Und: seit Robert Lustigs Vortrag wissen wir, dass speziell Fruktose die DNL in der Leber aktiviert – Glukose tut das das nicht:
Der blaue Pfeil zeigt auf die Linie der Glukose – die y-Achse steht für die sogenannte Fractional DNL – hier wird also nichts Absolutes gemessen, sondern etwas Relatives. Absolut würde heißen: Aus x Gramm Fruktose entstand hier x Gramm Fett. Dazu gleich mehr.
Um den absoluten Anteil der DNL im Blutfett zu messen, müssen wir wissen, welche Fette da eigentlich im Blut schwimmen. Wie ich’s oben schon kurz erläutert habe … Triglyceride im Blut setzen sich im Prinzip aus zwei Fraktionen zusammen:
- Fett aus der Leber
- Fett aus der Nahrung
Das misst man als „Triglycerid“ im Blut. Logisch. Fett aus der Leber wird im sogenannten VLDL transportiert. Das ist nichts weiter als ein Transportprotein. Bei Fett aus der Nahrung heißt es Chylomikron – auch ein Transportprotein. Diese Unterscheidung trifft die Messung der Triglyceride im Blut nicht.
Deshalb misst man den Triglycerid-Wert morgens nüchtern, denn nach einer fettreichen Mahlzeit kann der Triglycerid-Wert im Blut extrem hoch sein – ohne, dass das irgendeine Aussage darüber hat, wie viel Fette da aus der Leber kommen.
Dicke Menschen haben grundsätzlich zwei weitere Probleme:
- Der Muskel ist oft schlecht darin, Fette im Blut zu spalten – sportliche Menschen können das besser (Larsen et al. 2015). Wichtig: Triglyceride im Blut sind prinzipiell keine gute Energiequelle für Organe. Deshalb werden die Triglyceride normalerweise übers Blut ans Fettgewebe transportiert, das nimmt die Fette auf und spuckt dann Fettsäuren aus. Fettsäuren wiederum sind prima Energielieferanten, weil die schon gespalten sind.
- Das Fettgewebe dicker Menschen ist häufig so überfüllt, dass sich das Fettgewebe „wehrt“ und schlechter darin wird, Fette aus dem Blutstrom aufzunehmen (Guilherme et al. 2008). Deshalb bleiben Triglyceride erhöht – nicht, weil sie per se mehr Fette essen oder zu viele Fette in der Leber bilden, sondern weil das Fettgewebe zunehmend in seiner Funktion versagt („Fettzellen-Dysfunktion“).
Heißt: Hohe Triglycerid-Werte resultieren auch daraus, dass die Aufnahme-Kapazitäten in Geweben abnimmt.
Tatsächlich gilt Ähnliches auch für Menschen mit gesundem Energiestoffwechsel. Dass Kohlenhydrate Einfluss auf die Triglycerid-Werte im Blut haben, ist ein lange bekanntes Phänomen. Und auch gut studiert:
Resultat: Trigylcerid-Konzentration im nüchternen Zustand erhöht sich um 60 % bei einer High-Carb-Ernährung mit wenig Fett – selbst dann, wenn die Ernährung eine Vollwertkost ist, die wenig Zucker enthält. Aber: Ein erhöhter Abtransport von Leberfett (damit auch: Fett durch Neubildung aus Kohlenhydraten) war nicht die Ursache für die Erhöhung der Triglyceride. Triglyceride wurden in anderen Geweben (Muskel, Fett etc.) schlicht schlechter geklärt. Die (fractional) DNL war in dieser Studie übrigens extrem niedrig – trotz der High-Carb-Ernährung. (Vgl., Parks et al. 1999)
Hier also noch einmal ganz klar: Die Erhöhung der Triglycerid-Werte bei einer High-Carb-Ernährung mit wenig Fett steht nicht für eine Verschlechterung der Stoffwechselgesundheit im Sinne einer Leberverfettung.
Gesteigerte Fractional DNL ≠ hohe Fettsynthese
Zurück zur Fractional DNL: Diese gibt an, welcher Anteil des VLDLs (also des Fettes, das gerade aus der Leber kommt) von der DNL stammt. Im Lustig-Beispiel oben zeigt sich, dass das bei Gesunden für Glukose kaum messbar ist, also weit, weit unter 10 %. Bei Fruktose sehen wir, dass 30 % des Fettes im VLDL aus der DNL kommt. Das klingt viel – doch nicht so schnell.
Was bedeutet dies absolut betrachtet? Um es mal deutlich zu machen, eine andere Studie. Hier wurde 24 g Alkohol verabreicht und geschaut, welchen Einfluss das auf den Fettstoffwechsel der Probanden hat, speziell auf die DNL. Nur 24 g. Ein Gramm Alkohol enthält 7 Kalorien – es wurden also knapp 170 Kalorien aus Alkohol zugeführt.
Resultat: Fractional DNL steigerte sich von 2 % auf 30 % (Anmerkung: wie bei Fruktose) – die absolute Menge an Fett, die hier gebildet wurde, war allerdings 0,8 g pro 6 Stunden, das heißt, < 5 % des konsumierten Alkohols wurden zu Fett. (Vgl., Siler et al. 1999)
Und genau das ist das Problem: 30 % DNL liest sich viel. Aber was bedeutet das ins Absolute übersetzt? Hier im Beispiel des Alkohols wird klar, dass eine 30%ige DNL-Leistung nie und nimmer „fett“ machen könnte. Oder seit wann wird man von 0,8 g Fett pro 6 Stunden fett?
Doch selbst wenn hier ein nennenswerter Beitrag zustände käme, würde sich das in erster Linie auf Fruktose beziehen. Bei uns Deutschen heißt das: Haushaltszucker. Das Brötchen, als Beispiel, besteht nur aus Glukose. Für die gilt das nicht. Das zeigen weitere Studien, etwa:
Übergewichtigen und Schwerübergewichtigen verfütterte man 25 % ihrer täglichen Kalorien entweder aus Fruktose oder Glukose. Die Nüchtern-Triglyceride gingen in der Glukose-Gruppe um 10 % hoch, in der Fruktose-Gruppe nicht. Nur Fruktose erhöhte die Fractional DNL und erhöhte damit den Triglycerid-Output der Leber, sodass der Triglycerid-Wert nach einer Nahrungszufuhr deutlich erhöht war. Aber: Auch in dieser Studie gehen die Autoren davon aus, dass Fruktose auch die Aufnahme von Fett ins Fettgewebe hemmt und damit ebenfalls die Triglyceride erhöht bzw. die Fettoxidation von Fettsäuren in der Leber unterdrückt. Das bedeutet, dass Fruktose die Triglyceride im Blut nicht (nur) dadurch erhöht, dass es die Fettneubildung in der Leber anregt. (Vgl., Stanhope et al. 2009)
Real-Life-Relevanz
Teil 1
Sind wir Deutschen eigentlich alle Sugarholics? Können Kohlenhydrate alleine wirklich die Schuld an unseren Problemen haben? Dazu kann man sich mal die Nationale Verzehrstudie II ansehen:
Die mediane Zufuhr an Kohlenhydraten insgesamt liegt bei Männern bei 270 g/Tag und bei Frauen bei 220 g/Tag. Das entspricht einem Anteil an der Energiezufuhr von 45% für die Männer und 49% für die Frauen. Bei den Männern sind etwa 46% (124 g/Tag) der Kohlenhydrate Mono- und Disaccharide sowie 48% (130 g/Tag) Polysaccharide. Bei den Frauen hingegen sind 51% (113 g/Tag) Mono- und Disaccharide sowie 45% (99 g/Tag) Polysaccharide.
Man liest ja ab und an die wildesten Zahlen. Nicht selten behaupten einige, wie würden uns „ausschließlich von Kohlenhydraten“ ernähren – 45 % Energieprozent für den Mann (bei gerade mal 270 g Kohlenhydraten am Tag) und 49 % für die Frau (mit 220 g am Tag) sind jetzt nicht gerade „ausschließlich Kohlenhydrate“. Im Alter fallen die Werte sogar deutlich ab.
Ein großes Aber: Fast 50 % davon sind Einfach- und Zweifachzucker, die – im Falle des Haushaltszuckers bzw. der Fruktose – nachweislich Probleme verursachen können. Aber in erster Linie im Falle eines Energieüberschusses.
Teil 2
Kohlenhydrate werden unter normalen Umständen nicht zu Fetten umgebaut. Normale Umstände meint hier: bei Leuten, die genau so viel Energie zuführen, wie sie verbrauchen. Schraubt man die Kohlenhydrate massiv über Verbrauch hoch, wird die DNL allerdings extrem effizient und kann ein Überschuss an Kalorien als Fett speicherbar machen. Das wurde in einer eleganten Studie bereits vor Jahrzehnten gezeigt. Für eine genauere Erklärung, hier geht’s zum Artikel.
Teil 3
Eine Meta-Analyse kommt deshalb zum Schluss:
CONCLUSIONS: On the basis of indirect comparisons across study findings, the apparent association between indexes of liver health (ie, liver fat, hepatic de novo lipogenesis, alanine aminotransferase, AST, and γ-glutamyl transpeptase) and fructose or sucrose intake appear to be confounded by excessive energy intake. Overall, the available evidence is not sufficiently robust to draw conclusions regarding effects of fructose, HFCS, or sucrose consumption on NAFLD. (Vgl., Chung et al. 2014)
Heißt: Bei den vielen Daten zu Fructose und Co. gibt’s einen großen Störfaktor – und das ist der Kalorienüberschuss. Die Frage ist also, wie krankmachend Fructose und Co. in einem Setting ist, indem genau so viele Kalorien verbraucht wie zugeführt werden. Denn, klar: Eine Anhäufung von Fetten – egal ob durch Nahrungsfett, Nahrungskalorien oder Kohlenhydraten via DNL – kann es nur geben, wenn es einen Energieüberschuss gibt.
Zusammenfassung
- Kohlenhydrate machen die Leber nicht fett – können aber im Kontext einer zu kalorienreichen Ernährung ihren Beitrag dazu leisten.
- Die Neubildungen von Fetten aus Kohlenhydraten ist unter normalen Umständen selbst bei einer High-Carb-Ernährung kaum messbar – und zwar weder im Fettgewebe, noch in der Leber.
- Bei einer Fettleber stammt der größte Teil der Fette aus dem Fettgewebe – nur rund ein Viertel stammt aus der DNL.
- Fett, das aus der Leber kommt, nennt sich VLDL – dieses setzt aus unterschiedlichen Fettquellen zusammen.
- Die DNL wird meistens relativ gemessen in Form der „Fractional DNL“ – diese zeigt zwar an, wie viel Fett, das aus der Leber via VLDL abtransportiert wird, aus der DNL stammt. Sie gibt allerdings keine Auskunft darüber, wie viel Fett das in der Summe tatsächlich ist.
- Triglyceride im Blut können aus unterschiedlichen Gründen etwas höher sein. Zum Beispiel dadurch, dass Fette weniger gut in andere Gewebe (zum Beispiel Muskel oder Fettgewebe) geklärt werden. Der primäre Grund für zu hohe Triglyceride ist eine hohe Fettmasse – diese gibt Fettsäuren ab, die sich auch in der Leber ablagern. Damit sie nicht krank machen, werden sie aus der Leber abtransportiert.
- Fruktose erhöht zwar die Fractional DNL – diese scheint allerdings nicht der wesentliche Grund dafür zu sein, dass sich nach Fruktose-Konsum die Triglycerid-Werte im Blut stärker erhöhen als nach Glukose-Konsum. Fruktose hemmt z. B. die Fettaufnahme im Fettgewebe und hemmt dadurch das Klären von Fetten im Blutstrom.
- Auch eine kohlenhydratreiche, zuckerarme Kost erhöht die Triglycerid-Werte im Blut – dies ist aus metabolischer Sicht allerdings unproblematisch, denn es hat nichts damit zu tun, dass diese Kohlenhydrate die Leber verfetten via DNL. Stattdessen sorgt ein erhöhter KH-Konsum dafür, dass die Triglycerid-Verarbeitung in anderen Geweben abnimmt.
- Wir Deutschen sind kein klassisches „Kohlenhydrat-Volk“, essen allerdings auch nicht wenig (Haushalts-)Zucker – dennoch gilt, dass es unwahrscheinlich ist, dass Kohlenhydrate uns bzw. unsere Leber verfetten.
- Stattdessen: Das, was uns verfettet, ist eine positive Energiebilanz.
Ist edubily eigentlich Pro-Carbs eingestellt?
Nö. Überhaupt nicht. Wir interessieren uns allerdings für Fakten, nicht für Märchen. Wir würden zwar keine High-Carb-Ernährung empfehlen – deshalb muss man allerdings die Faktenlage nicht verdrehen. Wir sehen uns eher so:
Wobei wir für einen hohen Stärke-Anteil sind. Und davor gilt Lean. Green. Marine. – solange jedenfalls, bis Insulin wieder normal wirkt.
Ansonsten sollten wir vielleicht immer daran denken: Der Körper will und wird immer wieder einen Gleichgewichtszustand anstreben und finden. Aus diesem Grund bleiben wir über eine große Breite an unterschiedlichen Ernährungsformen gesund. Erst, wenn mal etwas entgleist, gibt’s Probleme. Und dann müssen härtere Maßnahmen (z. B. Lean. Green. Marine.) ergriffen werden. Zum Entgleisen: wer den ganzen Tag Cola trinkt, braucht sich nicht zu beschweren.
Referenzen
Chung M, Ma J, Patel K, Berger S, Lau J, Lichtenstein A. Fructose, high-fructose corn syrup, sucrose, and nonalcoholic fatty liver disease or indexes of liver health: a systematic review and meta-analysis. Am J Clin Nutr. 2014;100(3):833-849. doi:10.3945/ajcn.114.086314
Guilherme A, Virbasius J, Puri V, Czech M. Adipocyte dysfunctions linking obesity to insulin resistance and type 2 diabetes. Nature Reviews Molecular Cell Biology. 2008;9(5):367-377. doi:10.1038/nrm2391
Larsen M, Goll R, Lekahl S, Moen O, Florholmen J. Delayed clearance of triglyceride-rich lipoproteins in young, healthy obese subjects. Clin Obes. 2015;5(6):349-357. doi:10.1111/cob.12118
Minehira K, Vega N, Vidal H, Acheson K, Tappy L. Effect of carbohydrate overfeeding on whole body macronutrient metabolism and expression of lipogenic enzymes in adipose tissue of lean and overweight humans. Int J Obes. 2004;28(10):1291-1298. doi:10.1038/sj.ijo.0802760
Parks E, Krauss R, Christiansen M, Neese R, Hellerstein M. Effects of a low-fat, high-carbohydrate diet on VLDL-triglyceride assembly, production, and clearance. Journal of Clinical Investigation. 1999;104(8):1087-1096. doi:10.1172/jci6572
Siler S, Neese R, Hellerstein M. De novo lipogenesis, lipid kinetics, and whole-body lipid balances in humans after acute alcohol consumption. Am J Clin Nutr. 1999;70(5):928-936. doi:10.1093/ajcn/70.5.928
Solinas G, Borén J, Dulloo A. De novo lipogenesis in metabolic homeostasis: More friend than foe?. Mol Metab. 2015;4(5):367-377. doi:10.1016/j.molmet.2015.03.004
Stanhope K, Schwarz J, Keim N et al. Consuming fructose-sweetened, not glucose-sweetened, beverages increases visceral adiposity and lipids and decreases insulin sensitivity in overweight/obese humans. Journal of Clinical Investigation. 2009;119(5):1322-1334. doi:10.1172/jci37385
38 comments On Machen Kohlenhydrate die Leber fett?
Im Artikel steht:
Die mediane Zufuhr an Kohlenhydraten insgesamt liegt bei Männern bei 270 g/Tag und bei Frauen bei 220 g/Tag. Das entspricht einem Anteil an der Energiezufuhr von 45% für die Männer und 49% für die Frauen. Bei den Männern sind etwa 46% (124 g/Tag) der Kohlenhydrate Mono- und Disaccharide sowie 48% (130 g/Tag) Polysaccharide. Bei den Frauen hingegen sind 51% (113 g/Tag) Mono- und Disaccharide sowie 45% (99 g/Tag) Polysaccharide.
Ein großes Aber: Fast 50 % davon sind Einfach- und Zweifachzucker, die – im Falle des Haushaltszuckers bzw. der Fruktose – nachweislich Probleme verursachen können. Aber in erster Linie im Falle eines Energieüberschusses.
Haushaltszucker, Honig oder andere Süßungsmittel konsumiere ich nicht, dennoch besteht an vielen Tagen ca. die Hälfte der gegessenen Kohlenhydrate aus Mono- und Disacchariden. Sie stammen aus Obst, Milchprodukte, Süßkartoffeln, Gemüse, etc.
Das führt aber nicht so wie im Falle des Haushaltszuckers oder isolierter Fruktose zu Problemen, oder? Bin mir nicht ganz sicher, ob ich es so richtig verstanden habe und wäre über Rückmeldung dankbar.
„Die Kitavi haben ganzjährigen Zugang zu frischer pflanzlicher Nahrung.
Da sie weniger tierisches Protein zu sich nehmen, ist ihr benötigtes Bewegungspensum niedriger, sie sind eher moderat als intensiv körperlich aktiv2
Ihre Ernährung enthält reichlich gesättigte Fette in Form von Kokosfett sowie ausreichend Omega-3-Fettsäuren durch das Essen von Meeresfrüchten und Fisch
Sie verzehren Kohlenhydrate in Form von Gemüse, Wurzeln und Knollen (Süsskartoffeln, Maniok, Yamswurzel, Taro/Wasserbrotwurzel, Bananen etc.). Das Verhältnis von Omega-6- zu Omega-3-Fettsäuren beträgt 1:2 (Werte in westlichen Industrienationen: ca. 10:1 bis 25:1).
Einem Interview mit einem Kitavi zufolge werden täglich 2 grössere Mahlzeiten verzehrt: Morgens grünes Blattgemüse und Wurzeln in Kokosfett und Salz gebraten. Abends dasselbe mit Zugabe von Fisch und Meeresfrüchten, die mitsamt ihrer Innereien zubereitet werden. Dazwischen werden Früchte und junge Kokosnüsse gegessen.“
Quelle https://www.zentrum-der-gesundheit.de/paleoernaehrung.html
Mit den 80 Prozent KH bin ich mir nicht so sicher, wenn ich das lese.
Süßkartoffel:
Menge pro 100 Gramm
Kalorien 86
Fettgehalt 0,1 g
Gesättigte Fettsäuren 0 g
Mehrfach ungesättigte Fettsäuren 0 g
Einfach ungesättigte Fettsäuren 0 g
Cholesterin 0 mg
Natrium 55 mg
Kalium 337 mg
Kohlenhydrate 20 g
Für 2000 kcal sind das 2300g Kartoffel. Bei Bananen ist die Menge noch größer. Glaub ich nicht, dass solche Mengen verzehrt werden. Energie kommt wohl doch mehr vom Kokosfett und den Meeresfrüchten. Aus den Kartoffel Balaststoffen werden im Darm auch noch kurzkettige Fettsäuren gebildet. Hat mit Mehl und Brot keine Verwandtschaft. Du hast recht damit, den KH Anteil zur Definition von Ernährung ist viel zu grob. Als wolle man Atome anhand von Kieselsteinen beschreiben.
Ich sagte doch, jeder darf „glauben“, was er will. Die Originaldaten sollte man aber schon mal gelesen haben. Und ja, diese Menschen essen das Zeug kiloweise – ist nicht so viel, wie jeder weiß, der mal n paar Kartoffeln daheim gegessen hat.
Ich glaube bei Chris bekommt man immer wieder eine gute Antwort.
Ohne Insulin wird es echt schwer, seine Leber zu verfetten. Es hat schon seine Berechtigung, KH als Dickmacher zu bezichtigen. Natürlich kann man immer wieder auf die Energiebilanz verweisen. Bei der Stärke-Mast stimmt die einfach nicht. Es wird immer zuviel an Getreide, Kartoffel usw. gegessen. Der Magen wird überdehnt und die Sättigung bleibt trotzdem aus. Mit viel Fett und einem niedrigen Insulinspiegel undenkbar. Biochemie hin oder her. Die Leute essen immer mehr und damit zuviel Stärke (=Glucose) in Form von Brot, Nudeln, Kartoffel, Zucker usw. und wundern sich über alle möglichen Erkrankungen. Der Blutzuckerspiegel muss ständig reguliert werden. Zuviel Glucose wirkt in den Zellen toxisch. Von AGEs bis hin zu allen neurodegenerativen Erkrankungen, kann man die KH in der westlichen Ernährungsform als Hauptverantwortlichen nennen. Die Glykämische Last (Glucose pro Portion) von Obst und Gemüse ist einfach zu vernachlässigen. Die von Getreide und Zucker nicht. Das hat nichts mit „Verteufeln“ zu tun, sondern ist eine persönliche Erfahrung. Das Stück Torte am Geburtstag, oder zwei Kugeln Eis am Wochenende, sind dann auch kein Problem mehr. Die Dosis (GL) macht das Gift.
Da stimmt einfach so vieles, von dem was du schreibst, nicht. Es wird auch durch Wiederholung nicht richtiger. Das fängt schon beim ersten Satz an: Wer in der Ketose ist, dessen Leber ist „verfettet“, ansonsten könnte er gar keine Ketonkörper bilden. Übrigens sollte man sich mal durch die Literatur kämpfen, es gibt etliche Studien zu genau dieser Fragestellung, etwa die hier: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21454445
Es hat auch keine Berechtigung KH als Dickmacher zu bezeichnen. Die gesündesten Populationen der Erde, egal ob in den Blauen Zonen, die Tsimane, Kitava-Leute – alle essen hauptsächlich Stärke. Viele Veganer essen hauptsächlich Stärke. Ich habe noch nicht gehört, dass die alle eine Fettleber entwickeln. Auch entstehen hier keine AGEs etc., weil die halt insulinsensitiv sind. Da machen Kohlenhydrate via Insulin (antientzündliches Hormon) nämlich genau das Gegenteil.
Und Eis und Torte … sind nicht „Kohlenhydrate“, sondern Kohlenhydrate plus Fett.
Bin jetzt zu faul die Studie zu suchen. Aber jeder, der sich fünf Minuten hinsetzt, wird sie finden: Das Lebensmittel, das nachgewiesenermaßen am besten sättigt … sind Kartoffeln.
Nichts für ungut, Hubert, aber langsam werden wir müde… Wie oft das alles schon ausdiskutiert wurde! Irgendwann packen wir alle Artikel zum Thema aus dem Blog in ein Büchlein … und nennen es: ENDLICH WIEDER KOHLENHYDRATE! SCHLANK UND GESUND WIE NIE DANK KH. Kostenlos, versteht sich.
Wenn deine Aussage stimmt, dann müsste die westliche Ernährungsform ja anti-entzündlich und gesundheitsfördernd sein und seine Bewohner alle gesund. Sind die aber nicht. Deine Empfehlung, viel Stärke = BlueZone Gesundheit, ist falsch. Die BlueZone zeichnet sich durch natürliche Lebensmittel und harte Arbeit aus. Beides fehlt in der westlichen Welt der schnellen KH. Hab auch noch keinen fetten Low Carbler gesehen. Die sind einfach immer satt. Insulin macht Hunger und eine Sättigung bleibt aus. Die Sensitivität ist schnell dahin, wenn der Körper ständig mit über viel Glucose geflutet wird und die Energiebilanz nicht stimmt. Ist auch schwierig, wenn man täglich 8h im Büro sitzt. Das passiert mit natürlichen Lebensmitteln wie Obst und Gemüse kaum. Mit Brot usw. schon. Fett ist essentiell, KH nicht. Was sollte man da wohl für die Bilanz einschränken? Ketone haben so viele positive Eigenschaften, sollte man immer wieder mal im Blut haben. Dein Link sagt es schon in der Überschrift „long term on a very low carbohydrate ketogenic diet“. Wer hat das schon? Weder lang noch sehr niedrig. Das verhindern schon die natürlichen Lebensmittel Obst und Gemüse in der Saison.
Das haben wir alles schon unzählige Male hier und andernorts besprochen. Aber jeder darf glauben, was er glauben will!
„Das leben uns Populationen auf Kitava, den Blue Zones, die Tsimane und andere übergesunde “Wundervölker” vor, die sich in der Hauptsache von Kohlenhydraten ernähren. Ohne abzuschweifen sei allerdings gesagt, dass der Ballaststoffgehalt von Kohlenhydrat-Quellen auch eine wichtige Rolle spielt, denn die im Darm entstehenden kurzkettigen Fettsäuren gaukeln der Zelle Nahrungsknappheit vor und aktivieren sie via AMP/ATP-Ratio den Masterregulator AMPK + Glukose-Aufnahme. Nannten wir in verschiedenen Büchern “caloric restriction mimetic”.
Ei gucke da. Kurzkettige Fettsäuren aus KH Quellen natürlicher Art. Spricht gegen KH mit hoher glykämischer Last, also hoher KH Dichte.
Das ist doch komplett bescheuert ^^ Wenn Populationen bis zu 80%+ KHs essen, dann ist das automatisch eine sehr hohe glykämische Last. So wie eben bei den Tsimane, bei den Kitava-Leuten oder … bei den Blauen Zonen (Dan Buettner):
GL beschreibt den Blutzuckeranstieg (GI) nach Konsum einer stärkehaltigen PORTION im Vergleich zu reiner Glucose. GL = GI mal KH-Menge der Portion /100
Beispiel:
Eine Paprika 160g: 3% KH (5g); GI15; GL 0,8g
Apfel 200g: GI35; GL8g
Banane 80g: GI50; GL8
Schokolade 30g: 15g KH; GI60; GL9
Maismehl 100g: GI70; GL45g
Eine Scheibe Brot 60g: 50% KH (30g); GI70; GL 20g
Aus diesen Beispielen wird ersichtlich, um z.B. die GL einer Scheibe Brot zu erreichen, benötigt man 25 Paprika. Mehl ist ein konzentriertes KH. Da fehlen die Ballaststoffe, die selbst nach DEINER eigenen Aussage wichtig sind. In der Blue Zone werden KH sicherlich mit viel Ballaststoff verzehrt, was die Glykämische Last reduziert. In natürlicher Form sind KH nur eine geringe Last für den Blutzuckerspiegel. Die Dosis macht das Gift.
Hast du mal gekochte Süsskartoffeln oder Kochbananen gegessen? Selbst beispielsweise Wassermelone… die haben pro Portion alle tatsächlich weniger KHs und etwas mehr Ballaststoffe als zB Nudeln etc, der glykämische Index ist allerdings trotzdem relativ hoch (jedenfalls in der Theorie) und aufgrund der benötigten Menge (kiloweise, damit via Carbs der Energiebedarf gedeckt werden kann) letztendlich auch die glykämische Last – der Punkt ist aber, dass das alles theoretische Konstrukte sind, die sich je nach Kontext ganz anders zeigen. Man achte dabei mal auf die Nüchtern-Insulinspiegel von Kitava-Leuten (s. Lindenberg). Das ist überhaupt das Kernproblem. Das sind alles statische Modelle und Vorstellungen, die schon im Kontext der unterschiedlichen Energiezufuhr (viel vs wenig) komplett anders aussehen. Daher ist es vollkommen sinnbefreit über KH vs keine KH zu diskutieren. Wer am Ende insulinsensitiv ist, hat alles richtig gemacht. Und das geht nachgewiesenermaßen ganz hervorragend mit KHs. Mit zu wenig KHs schon wieder nicht (phys. IR) – und bei dicken Europäern klappt es auch nicht. Zum abspecken und zum wiedererlangen der IS kann no oder low carb sinnvoll sein. Danach sollte man sich auf die IS konzentrieren, und dann kommt man zu ganz anderen Schlüssen – zB zu hohes Ferritin usw.
Hallo Chris, ein sehr interessanter Artikel, aber so wie ich Dr. Nicolai Worm verstehe, ensteht beispielsweise eine nichtalkoholhaltige Fettleber schon durch zuviel Kohlenhydrate, die dann, wenn sie nicht verbrannt werden, die Leber verfetten und ich glaube Dr. Worm weiß wovon er redet.
Hallo, und „zu viele Fette“ machen die Leber nicht fett, oder wie muss ich das verstehen? :-)
Hey!
Ich hab eine für euch vielleicht sehr doofe Frage, die mich schon länger beschäftigt… war mir auch nicht sicher ob ichs hier oder unter dem Insulinresistenzartikel posten soll…. aber ich checks einfach nicht!
Aber hier mal zur Frage:
Metformin soll ja u.a. Insulinresistenz „beseitigen“, indem es die Lipolyse hemmt und gleichzeitig wird es ja zur Gewichtsreduktion bei Diabetikern etc. verschrieben. Gibt ja auch genug Berichte, nach denen die Leute unter Metformin ziemlich schnell an Gewicht verlieren.
Hab ich da was falsch verstanden, oder wann und wie oder in welchen Geweben kann dann das Fett überhaupt abgebaut werden und Dinge wie ne Fettleber rückgängig, wenn die Lipolyse unterdrückt wird?
Ist für euch sicherlich ne Kinderfrage, aber ich hab im Netz nicht wirklich ne befriedigende Antwort auf diese Frage gefunden…
Liebe Grüße,
Nati
Hey Nati,
das ist keine doofe Frage, im Gegenteil (doofe Fragen gibt es eh nicht :-).
Metformin kann Insulinresistenz über mehrere Wege beseitigen. Einer davon ist, wie du richtig schreibst, dass es die Lipolyse hemmt. Ich glaube, bei deinem Verständnisproblem geht es darum, dass Lipolyse die Hemmung der Fettsäure-Freisetzung im Fettgewebe meint – und nicht die Fettverbrennung an sich. Das heißt: Bevor Fettsäuren überhaupt verbrannt werden können, muss die Lipolyse aktiv werden und die Fettsäuren im Fettgewebe freisetzen.
Metformin bremst die (bei Übergewichtigen überschüssige!) Fettsäure-Freisetzung auf der einen Seite und kurbelt die Fettverbrennung auf der anderen Seite an. Damit erreicht man genau das, was wir hier und im Insulinresistenz-Artikel geschrieben haben: Eine negative Fettbilanz in Geweben wie Muskel und Leber. Aus der Sicht der Leber und Muskel nimmt man also den Energieüberschuss, der vom Fettgewebe in Form von Fettsäuren kommt … und kurbelt zeitgleich den Energieverbrauch in Leber und Muskel an. Unterm Strich sinkt der Gehalt an Leber- und Muskelfett … Muskel und Leber reagieren wieder sauber auf Insulin und die Insulin-Sensitivität steigt.
Übrigens ist die Wirkung von Metformin damit ein sehr gutes Beispiel dafür, dass Insulinresistenzen in den meisten Fälle Fettsäure-induziert sind (Stichwort: ektopische Fetteinlagerung).
Hoffe die Erklärung hilft!
Lieber Chris,
danke für die Antwort!
Ich verstehs jetzt tatsächlich ein bisschen besser.
Allerdings: Wenn jetzt keine Fettsäuren aus dem Fettgewebe freigesetzt werden können, wie kann das Fett dann daraus abgebaut werden?
Ich glaube da ist mein Hirn-Knoten.
Weil eigentlich soll ja dann auch das überschüssige Fett aus dem Fettgewebe abgebaut werden. Sprich wenn da die Lipolyse gehemmt wird, wie kann das Fett dann von dort verbrannt werden?
Ich hoffe, du kannst mir das noch auflösen!
LG Nati
Hallo Nati,
in der Klammer davor habe ich bewusst das Wort „(überschüssige) Fettsäure-Freisetzung“ benutzt. Es geht in der Biologie nur ganz selten darum, etwas ganz an- oder abzuschalten, sondern darum, die richtigen Verhältnisse herzustellen.
Metformin korrigiert gewisse Anomalien, in diesem Fall: senkt die Fettsäure-Freisetzung auf ein vielleicht normales Maß, damit die davon abhängenden Prozesse wieder normal greifen (in diesem Fall: Insulin kann wieder wirken). Metformin schaltet die Lipolyse also nicht ab.
LG
Aaaaaah! Okay, alles klar.
Danke dir für deine geduldige Antwort! ;-)
Nichts zu danken :-)
Hallo, Nati !
Das „Metformin“ die Lipolyse hemmt, wäre mir neu, ebenfalls das es
die Lipolyse hemmen soll.
Was aber meiner Kenntnis dieses Medikament kann:
Es hemmt die hepatische Gluconeogenese, und erhöht die
Glucoseaufnahme in der Skelettmuskulatur (und wohl auch im Herzen,
hau mich aber nicht, wenn dieser Punkt sich als falsch heraus stellen sollte).
Die metabolischen Folgen sind zumeist eine, eher behutsame Gewichtsreduktion, in den schlimmsten Fällen, als Nebenwirkung, eine tödlich verlaufende Laktatazidose (Ganz selten, irgendwas um die 1-2 Leute auf 100.000 Konsumenten, wenn ich es recht erinnere) ,
und recht häufig ein versauter Geschmackssinn.
Guck mal in den „Waschzettel“, da findest Du sicher noch mehr Einzelheiten.
Und so ganz nebenbei geht das Zeuch langfristig auf Kosten
der Leberzellen, weil die durch den permanenten Gebrauch von Metformin
mittel auf langfristig Schaden nehmen.
Sagt Dir aber vorher kein Mensch.
Noch Fragen?
LG
J.
Mich würde auch die Antwort auf die Frage von Julian zu den niedrigen Triglyceriden sehr interessieren.
Ich selbst habe auch Werte um 30 mg/dl bei ca. 150/200 g KHs pro Tag.
Das war defiintiv anders als ich vor Jahren noch „fast food-mäßige“ (geschätzte) 300-400 g zu mir genommen habe (Werte um 170).
Ich war aber damals schlank und bin es heute noch. Und bewegte mich immer gut.
Mein Hausarzt findet jedenfalls meine jetzigen Werte zu niedrig.
Wie „erhöht“ man auf gesunde Weise die Triglyceride? Durch (noch) mehr KHs oder mehr Fett (ich esse gute 150g/Tag).
Zur Ergänzung noch die Werte: HDL=111 mg/dl LDL=90 mg/dl Cholesterin 159 mg/dl
Achso, die Energiebilanz dürfte in etwa ausgeglichen sein. Im Winter ist sie eher positiv, weil ich da etwas fettiger esse. Gewicht bleibt trotzdem gleich (obwohl ich weiblich und über 40 bin ;-)
Hallo Sonja,
als Laborärztin interpretiere ich täglich Lipidbefunde und sehe bei Deinen Triglyceridwerten (ebenso wie bei Deinem ganzen Lipidbefund) keinen Bedarf zur Korrektur. Sind super Werte! Wenn Du also keine körperlichen Beschwerden hast (z.B. Malabsorption?, Hyperthyreose?), dann entspanne Dich und lass Deinen Körper einfach seinen Job tun. :-)
Hallo Sylvia,
vielen Dank für deine Antwort. Es freut mich, daß die Werte so gut sind.
Da ich keine Beschwerden habe, werde ich deinen Ratschlag beherzigen :-)
Hallo,
Ich sehe das ähnlich wie die Kollegin.
Wenn du dich fit und gesund fühlst, warum sollte das pathologisiert werden?
Solche hohen HDL Werte > 100 und größer als LDL sieht man selten. Wahrlich!
Ich würde das als Ausdruck eines ausgesprochen gesunden Fettstoffwechsels interpretieren.
Zumindest steht es diametral dem gegenüber was als überwiegende Mehrheit mit entgegengesetzten Parameterkonstellationen tagtäglich behandelt werden muss ;-)
Grüße
Ein wirklich guter Artikel.
Beschreibt detailliert viele Aspekte des KH-/Fettmetabolismus und schlägt eine Brücke zum Alltag.
An dieser Stelle würde ich gerne einhaken : „Übergewichtige Menschen haben eine höhere Konzentration freier Fettsäuren (nicht Triglyceride!) im Blut“
Diese Parameter korrelieren in der Regel. Zum einen kenne ich in der Praxis nahezu keine übergewichtigen Patienten mit normalen TAG-Werten. Andersherum gibt es aber nicht wenige schlanke mit ebenfalls erhöhten TAG-Leveln. Ich habe hier allerdings keine Studie durchgeführt und daher keine belastbaren Daten diesbezüglich.
Fakt ist jedoch, dass Triacylglyceride im Serum durch die Lipoproteinlipase in freie Fettsäuren hydrolisiert werden können, und nicht ausschließlich in möglichen Zielorganen.
Übergewichtige Menschen haben ja bekanntlich mehrere Baustellen (Overfeeding, Bewegungsmangel, Genetik) und daher oft auch eine sekundäre Hypertriglyceridämie. Die schlanken Patienten mit den erhöhten TAG-Leveln haben diese zumeist eher aus genetischen Gründen. (Primäre fam. Hypertriglyceridämie) und anlagebedingte Defekte der fettsäurespaltenden Enzyme oder Rezeptoren-Defekte.
Aus der Nahrung aufgenommene TAG werden bereits durch die Pankreas-Lipase gespalten und dann wieder zu TAG resynthetisiert – somit hat man nach einer fettreichen Mahlzeit eine Mischung aus TAG und bereits wieder gespaltenen freien Fettsäuren im Serum, deren Menge je nach interindividueller Leistungsfähigkeit der Beta-Oxidation in den Zielorganen und der Lipaseaktivitäten im Serum sowie natürlich den oben beschriebenen Schritten in der Leber schwankt.
Da Kohlenhydrate, wie im Artikel dargelegt, auf der Ebene der Genregulation die Codierung von Enzymen und Rezeptoren des Fettstoffwechsels dämpfen, zeigen sich die entsprechend beobachtbaren Effekte der ansteigenden Fettsäuren bei hoher KH-Last.
Andererseits können auch bei Fastenzuständen durch Stresshormone die FFS und TAG Spiegel stark ansteigen – allerdings ist die „Klärung“ in den Zielorganen dann besser, da die KH-induzierte Downregulation der B-Oxidation nicht so ins Gewicht fällt.
Grüße
Hallo 4D-DOC,
woher hast Du diese Information:
„Da Kohlenhydrate, wie im Artikel dargelegt (finde ich nicht im Artikel??), auf der Ebene der Genregulation die Codierung von Enzymen und Rezeptoren des Fettstoffwechsels dämpfen, zeigen sich die entsprechend beobachtbaren Effekte der ansteigenden Fettsäuren bei hoher KH-Last.“
Ich kann keine Literatur dazu finden, das Kohlenhydrate direkt durch Genregulation die Enzyme der Fettverbrennung beeinflussen (dämpfen).
Jedenfalls nicht in den gängigen Biochemie-Büchern (Stryer,Löffler u.a.)
Genau das wäre aber wirklich ein interessanter Aspekt, der gewissermaßen den Randle-Zyklus ergänzen würde.
Kannst Du eine Quellenangabe dazu kurz mitteilen?
Danke und Viele Grüße
Mal eine Frage zum anderen Ende: gibt es „zu niedrige“ Triglyceride? Bei mir sind diese bei ca 30. Esse ca 150-200g KH pro Tag.
Zweite Frage: Oft wird aus dem Verhältnis Triglyceride zu Cholesterin geschlossen, ob das LDL Cholesterin eher aus kleinen („schädlichen“) oder großen Partikeln („unkritisch“) zusammengesetzt ist. Was haltet ihr davon? Und wäre die Implikation daraus, dass High Carb vielleicht nicht in der Leber, aber in den Arterien schädlich wirkt?
Erstmal sind die großen Partikel schädlich und die kleinen gut.
VLDL sind die schädlichen und das VLD steht für very-low-density, geringe Dichte steht im Umkehrschluss immer für viel Volumen.
LG jfi
Nö, war schon richtig. die kleinen sind die schädlichen. Muss man sich so vorstellen, dass die (weil sie so klein sind) sehr gut in allerkleinste Läsionen der Arterienwand hineingehen können und daher Arteiosklerose fördern. Hier ist ein Schaubild, das das verdeutlicht:
http://newcholesteroltest.com/learn-about-particles/
Werner, das SOLL aber auch genau so wirken !
ansonsten könnte das gute „Zeuch“ seinen Job auch nicht tun !
Wieder mal ein wunderbarer Grundlagenartikel, der uns zeigt, dass KH nicht per se der Bad Boy sind. Ganz im Gegenteil, wir sollten sie als Gemüse, Obst, Stärke(Kartoffeln u.a.) mit auf dem Speiseplan haben. Wie Cordain schon festgestellt hat, das Verhältnis 33:33:33 ist sicher auch heute nicht so eine schlechte Idee.
Warum Leute wie Strunz mit Recht (und bewusst übertrieben, wie ich meine) immer so gegen die KH predigen ist, weil die Mehrheit eben die Differenzierung nicht versteht….und eben auch mal 2 Liter Cola und 1 Flasche Orangensaft neben Schokolade, Chips und Mars isst und abends das Schnäppschen. Das dann am Ende in der Regel auch ein Kalorieüberschuss steht, ist die logische Folge. Daher greifen die Low Carb- Konzepte zumindest anfänglich recht gut…
„…Die Neubildungen von Fetten aus Kohlenhydraten ist unter normalen Umständen selbst bei einer High-Carb-Ernährung kaum messbar – und zwar weder im Fettgewebe, noch in der Leber.
Bei einer Fettleber stammt der größte Teil der Fette aus dem Fettgewebe – nur rund ein Viertel stammt aus der DNL….“
Widerspricht das nicht dem „Stopfgänseeffekt“, bei dem allein durch die gezielte HighCarb-Fütterung mit Mais die gewünschte extreme Lebervergrößerung erzielt wird?
Wikipedia schreibt dazu:
„Die Fettlebern entstehen durch eine bestimmte Mastform (gavage), das Nudeln oder Stopfen, bei dem die Tiere in den letzten 21 bis 28 Tagen zwangsernährt werden. Rund drei bis viermal pro Tag wird den Tieren mittels eines Rohres ein Futterbrei aus 95 Prozent Mais und 5 Prozent Schweineschmalz in den Magen gepumpt. Dadurch wiegen die Lebern statt üblicher 300 Gramm bei der Schlachtung 1000 bis 2000 Gramm, und der Fettgehalt schwankt zwischen 31 und 51 Prozent. Durch die Verfettung der Leber kommt es zu einer starken Ablagerung von Triglyceriden, im Gegenzug nimmt der Anteil an Phospholipiden ab. Der Gehalt an Cholesterin nimmt durch das Stopfen nicht zu.“
Klingt ziemlich physiologisch, nicht wahr? ;-)
Nun ja, die Frage ist, kommt die Leberfettung und die Gewichtszunahme nun von den 95% KH oder den 5% Fett? ;-)
Die Frage erübrigt sich eigentlich! Unabhängig davon wieviele Kohlenhydrate oder Fette verabreicht werden, greift hier der Mechanismus den Chris im Artikel beschreibt. Es wird durch das Stopfen ein massiver und nicht physiologischer Kalorienüberschuss erzeugt. Der führt zur Fettleber. Da ist es egal ob die Energie aus Kohlenhydraten oder Fetten stammt.
Tja, das ist tatsächlich die spannende Frage: Wäre die Fettleber eine ebensolche, wenn statt dem Mais 95% Fett „gefüttert“ würde. Unabhängig mal davon, das das die Gänse wahrscheinlich gar nicht resorbieren würden…aber eben mal angenommen, sie täten es…
Wieso kann man nicht davon ablassen, nach dieser einen Ernährung zu suchen, bei der man so viel essen kann, wie man will, ohne dabei krank zu werden? Es hat ganz sicher einen Hintergrund, warum man statt Fett Mais bevorzugt und hängt möglicherweise unter anderem damit zusammen, dass man sich von Fett in diesen Mengen erbricht.
Aber was sind das überhaupt für Diskussionen? Diese Mast hat mit unserer Realität überhaupt nichts zu tun. Und natürlich macht auch Nahrungsfett die Leber fett (bei positiver Energiebilanz) – genau darüber haben wir geschrieben. An erster Stelle beim Ben-and-Jerry-Eis steht Rahm, nicht Mais.
Es ist damit keine spannende Frage, weil es diese Frage nicht gibt. Oder wer trinkt literweise Öl, damit er sich mit x-tausend Kalorien überfrisst? Und wer isst fünf Kilogramm Kartoffeln, damit er seine x-tausend Kalorien extra aus den Kohlenhydraten bekommt?
Können wir nicht einfach mal bei physiologischen, sprich für uns einigermaßen normalen Verhältnissen bleiben? Diesbezüglich ist Ben-and-Jerry-Eis, Pizza, Döner, Wurstbrot – also Energie und Kalorien aus Kohlenhydrate und Fetten – etwas realistischer als 95 % Mais oder 95 % Fett im maßlosen Überfraß.