Oft analysiere ich meine Mitmenschen und schaue mir ihr (Ess-)Verhalten an. Speziell der Ü40-Menschen. Ich frage mich dann oft: Wie überleben die eigentlich? Der Großteil dieser Menschen weiß womöglich gar nichts über Mikronährstoffe — ja gut, Magnesium hilft bei Krämpfen … Aber das war’s auch schon.
Insulinsensitivität muss man sich erarbeiten
Wenn einem eins über die Jahre bewusst wird, dann ist es die banale Feststellung, dass ein ordentlicher Glukose-Stoffwechsel, eine ordentliche (und so wichtige) Insulinsensitivität einen hohen Preis hat. Insulinsensitivität muss man sich (hart) erarbeiten. Das kriegt man in der Regel nicht einfach so geschenkt.
Als ich zum ersten Mal (nach fünf Jahren Low- to No-Carb-Ernährung) wieder Kohlenhydrate essen wollte, erwachte ich bitterböse. Gefühlt kein einziges Gramm fand den Weg in den Muskel. Es war nie wieder so wie früher — jeder Sportler kennt sich hier bestens aus. Der Muskel sollte warm und prall werden … und so weiter. Im Gegenteil: Ich erntete stattdessen alle Symptome, die man dem metabolischen Syndrom zuordnen könnte. Also zum Beispiel (zu) hohe Triglycerid-Werte. Es hat mich Monate, wenn nicht Jahre gekostet, bis ich verstand, woran das lag.
Insulinsensitivität verabschiedet sich schnell
Schon niedrige Mengen Zucker (z. B. eine Banane) und ich kann einen großen Glukose-Load danach vergessen. (Anmerkung: Mittlerweile überhaupt kein Problem mehr!)
- Höhere Mengen des (raffinierten) Haushaltszuckers beeinflussen die Insulinsensitivität negativ. Nicht nur via Harnsäure, obwohl das die wohl prominenteste Ursache ist – höhere Mengen Zucker können auf mitochondrialer Ebene das Insulin-Signaling stören.
- Eine kohlenhydratarme, fettreiche Mahlzeit reicht, und das Insulin-Signaling verabschiedet sich, zumindest zeitweise, was glücklicherweise durch eine kohlenhydratlastige Mahlzeit schnell rückgängig gemacht wird („physiologische Insulinresistenz„).
- Ein stressiger Tag im Büro? Dann bleibt oft sogar die Speichelproduktion im Mund aus, wenn das Essen vor einem steht.
- Eine kurze Nacht … und du bist am Tag danach ein bisschen insulinresistenter.
- Zehn Kilo zu viel Speck? Und schon …
Du siehst: Es kann ein bisschen kompliziert sein.
Insulinsensitivität muss man sich machen
Aus leidvoller Erfahrung weiß ich, dass ein einfacher Chrom- oder Mangan-Mangel (aber auch: Kupfer-, Zink- oder Selen-Mangel) ausreicht, um die Wirkung des Insulins herabzusetzen. Ich behob einige Mängel – und der Körper reagierte wieder besser auf Glukose. Das heißt, auch die Mikronährstoff-Verfügbarkeit im Körper hat Einfluss darauf, wie gut deine Zellen auf das Hormon Insulin ansprechen.
Deshalb verstehe ich, warum Starch Solution (ein Buch) funktioniert: Glukose — ganz alleine — ist ein ganz hervorragendes Substrat und macht überhaupt keine Probleme. Ganz im Gegenteil.
- Wenn die Voraussetzungen geschaffen sind (s. Stoffwechsel-Buch)
- Wenn ich dem Glukose-Stoffwechsel kein Bein stelle, indem ich zu fettreich- oder zu zuckerreich esse (hier sollte jeder seine ganz eigene Toleranzgrenze herausfinden!)
Das ist der Punkt. Die Menschen der Blue Zones machen das vermutlich unbewusst richtig. Oder die Tarahumara, um ein bekanntes Beispiel anzuführen. Wer mal genau analysiert, der wird das feststellen.
Stattdessen: Die vielen Ü40-Leute, die ihren Tag mit Kuchen oder dem Butter-Toast beginnen, die das süße Teilchen zwischendurch essen, Mittags in der Kantine die Nudeln, die von der Dame — des Geschmackes halber — noch schön eingeölt wurden und dann in der fetten Hackbolognese schwimmen – und sich dann über die schlechte Insulinwirkung bzw. die beginnende Insulinresistenz wundern.
Hochverarbeitetes Essen. Dort fehlen oft die vielen (essentiellen) Stoffe, die wir brauchen, damit das Insulin reibungslos wirken kann. Nichts! Kein Chrom, Mangan, Inositol, Magnesium … viele dieser Menschen essen ja nicht mal mehr Leber (Vitamin A). Das Verhältnis zwischen Kalorien und Mikronährstoffen stimmt nicht mehr. Im schlechtesten Falle wird dies durch eine erhöhte Energiezufuhr zu kompensieren versucht, was der Insulinsensitivität wiederum abträglich ist.
Insulinsensitivität wird heute ersetzt durch einen dominanten Fettstoffwechsel
Der Großteil der Menschen hat einfach Glück, dass es einen „günstigen“ Fettstoffwechsel gibt. Der versorgt vielleicht nicht das Gehirn, aber den restlichen Körper. (Bis es dann später, so ab 60, heißt: Diabetes des Gehirns. Dann stimmt das Insulin-Signaling nicht mal mehr im wichtigsten Organ des Körpers.) Der Fettsäure-Stoffwechsel kostet wenig. Fettsäuren durchlaufen viel weniger Reaktionsschritte, brauchen weniger Cofaktoren (Vitamine und Co.) und werden von Zellen ziemlich problemlos aufgenommen.
Für einen guten Glukose-Stoffwechsel muss man stattdessen gut versorgt, man könnte auch sagen: gut ernährt sein. Nicht im Sinne von gefüllten Fettdepots, sondern im Sinne einer mikronährstoffreichen Ernährung. Nur dann kann und wird der Glukose-Stoffwechsel (und entsprechend: Insulin-Stoffwechsel) ordentlich funktionieren. Die Natur hat den guten Insulin- und Glukose-Stoffwechsel also für die gut Versorgten vorgesehen — in Zeiten des Mangels (z. B. bei Hungersnot) kann dieser extrem wichtige „Luxus“ einfach ausgeknipst werden. Ein einfacher Magnesium-Mangel reicht aus.
Es verwundert also nicht, dass gerade der Durchschnittsdeutsche später seine No-Carb-Ernährung so liebt. Er streicht die paar Kohlenhydrate (oft Zucker), die er sowieso nicht verträgt, einfach aus dem Speiseplan. Der (schlechte) Energiestoffwechsel bleibt derselbe. Der Mensch rettet oder flüchtet sich einfach in das, was übrig bleibt. Und das ist nun mal der dauerhaft dominante Fettstoffwechsel, der dann freilich besser wird – und das fühlt sich gut an, klar.
Insulinsensitivität wiederherstellen? Nicht durch „chronisch No-Carb“
Der angehende Doktor des Videos im letzten Artikel bringt das gut auf den Punkt.
Der No-Carb-Stoffwechsel ist der Diabetiker-Stoffwechsel minus Glukose.
Und darauf sind dann viele Leute stolz. Als wäre das der heilige Gral, den sie gerade gefunden hätten. Als gäbe es nur dieses Heilmittel. Eine ketogene Diät heilt den Diabetes durch ein bloßes Senken des Blutzuckers nicht.
Denn von Heilung ist das maximal weit entfernt. Du kannst einen Glukose- und Insulin-Stoffwechsel nicht heilen, indem du die ihn nicht benutzt. Angemerkt: Ich bin auch dafür, dass jemand akut sein Leben rettet, indem er den Zucker streicht. Keine Frage. Temporär eingesetzte ketogene Diäten können wirklich helfen! Das ändert aber nichts daran, dass der körpereigene Anabolismus unterdrückt bleibt und die heilenden Signale, ausgehend einem funktionierenden Insulin-Signaling*, nicht mehr wirken dürfen.
* Einschub: Manchen ist das nicht ganz klar. Auch das tolle, Stammzell-aktivierende IGF-1 wirkt zum Großteil über das Insulin-Signaling. Das heißt zwei Gründe: Der IGF-Rezeptor ist dem Insulin-Rezeptor so ähnlich, dass sie oft eine „Partnerschaft“ eingehen, um die Zelleffekte herbeizuführen. Darüber hinaus haben beide, der Insulin- und der IGF-Rezeptor, gleiche downstream targets (z. B. IRS1) und aktivieren so beide den anabolen Signalweg. Wer also insulinresistent ist, egal ob physiologisch oder pathologisch, der knipst nicht nur heilende Effekte des Insulins aus, sondern auch die der Wachstumshormone. Denn: Nicht nur IGF-1 wirkt über den anabolen Signalweg, sondern auch das so bekannte „Somatotropin“ (HGH). Davon kann ich ein Lied singen. Spätestens dann, wenn man sich morgens nach einem normalerweise erholsamen Schlaf wie verprügelt fühlt, sollte man mal an das Insulin-Signaling denken. Denn wahr ist auch: Ein besseres Insulin-Signaling sorgt für einen wesentlich erholsameren Schlaf. (Es bringt nichts, das Wachstumshormon stimulieren zu wollen, aber gleichzeitig gar nicht empfänglich dafür zu sein.)
Eine ketogene Diät „heilt“ den (Typ-2-)Diabetes nur, wenn durch eine negative Energiebilanz dafür gesorgt wird, dass überschüssiges Körperfett verbrannt wird – und sich die Mikronährstoffdichte erhöht. Doch nur, wenn begriffen wird, dass auch eine physiologische Insulinresistenz eine Insulinresistenz ist, kann eine gute Insulinsensitivität nachhaltig wiederhergestellt werden. Denn dann wird man ketogene Diäten nur noch temporär und nicht mehr dauerhaft nutzen.
PS: Manche Leser gucken nach solchen Statements dann oft etwas verwirrt aus der Wäsche. Hier sagen wir dieses, dort jenes. Ja klar: Wer stark übergewichtig ist, der streicht erst mal alles vom Speiseplan. Kohlenhydrate und Fette. Dann bleibt am Ende halt nur Protein und Gemüse übrig. Du erinnerst dich? Lean, green, marine? Und dann, später, werden Substrate via Nahrung wieder ins System geschleust — nach und nach. Und letztlich ist „Stoffwechsel“ etwas sehr Individuelles. Nur eine Sache nicht: extrem.
Häufige Fragen zu Insulinsensitivität
Insulinsensitivität beschreibt die Fähigkeit einer Zelle, die optimale Wirkung des Insulins innerhalb der Zelle zu entfalten. Je besser Insulin wirkt, umso weniger Insulin wird benötigt. Daher sind niedrige Insulin-Spiegel ein Zeichen für eine gute Insulinsensitivität.
- Überschüssige Fettmasse reduzieren (wichtigster Punkt)
- Sport treiben Mikronährstoffreich (Chrom, Mangan, Zink und Co.) essen
- Industriezucker meiden
- Ausreichend schlafen
- Stresslevel niedrig bzw. moderat halten
- Nicht zu viel Fett essen
- Nicht zu wenige Kohlenhydrate essen (physiologische Insulinresistenz)
20 comments On Insulinsensitivität: 5 unbequeme Wahrheiten über die du dir im Klaren sein solltest
Lieber Chris!
Was wären denn z.B. zu hohe tägliche Dosen an Haushaltszucker (sowohl für eine regelmäßig sportlich aktive Person mit geringem KFA und eine übergewichtige Person, die sich nicht bewegt?) geschätzt? Kannst Du dazu ev. eine grobe Empfehlung als Anhaltspunkt geben?
LG
…vermutlich ist es vorteilhaft, insgesamt gesehen, so zu speisen, dass eine gute Insulin-Glucagon-Balance erreicht wird…das ermöglicht den häufigen Zugriff auf die Fettdepots und ermöglicht gleichzeitig eine ausreichend große Insulinwirkung bei den Prozessen, wo Insulin benötigt wird…
Im Grunde ja.
Und wie schafft man diesen Spagat?
Ich widerspreche mir keineswegs, oder ich widerspreche mir nur wenn Sie in Absolutum denken. Die physiologische Insulinresistenz ist nicht absolut sondern logischerweise relativ zur Kontrolle.
Wie ich bereits sagte, Insulinsekretion ist unter ketogenen Bedingungen reduziert nicht absent, denn sonst wäre es Diabetes, deshalb ist der Insulinsignalweg bei einer Keto stets vorhanden, obgleich reduziert.
Wäre der Insulin/IGF1 Kaskade durch Keto vollständig gehemmt, entweder durch die Reduktion der Insulinsekretion oder Insulinresistenz, dann würde jeder der eine ketogene Diät folgt, tot umfallen. Wachstum und Wundheilung sind in der ketogenen Lebensweise jedoch normal. Krafttraining wäre ohne Insulin/ IGF1 mit einer ketogenen Ernährung nicht möglich. Ist es aber. Aus diesen Gründen ist Ihr Blogbeitrag subjektiv.
Schönes WE.
Noch mal: Sie versuchen etwas zu entkräften, was ich nicht gesagt habe – es geht bei biologischen Prozessen selten um ein Absolutum.
Die Insulinsekretion hat mit der Insulinwirkung nur bedingt etwas zu tun. In diesem Artikel steht mit keinem Wort, dass eine ketogene Diät die Insulinsekretion vollständig hemmt, wohl aber, dass es die Insulinwirkung einschränkt.
Genauso wenig steht im Artikel, dass Keto den Insulin/IGF-Signalweg *vollständig* hemmt. Dass Fortschritte beim Krafttraining auch unter einer ketogenen Ernährung möglich sind, heißt nicht, dass der Insulin/IGF-Signalweg ohne Einschränkung angesprochen wird. mTOR, als Beispiel, kann z. B. durch Aminosäuren ohne die Beteiligung von Insulin direkt aktiviert werden. Gleichzeitig wirken Ketonkörper und unter bestimmten Umständen auch freie Fettsäuren antikatabol.
Es ist aber sinnfrei darüber zu diskutieren. Eine Vielzahl der positiven Effekte einer ketogenen Diät gehen daraus hervor, dass die ketogene Diät in Zügen die Effekte des Fastens nachahmt – und damit u. a. die periphere Insulin-Wirkung ausbremst. Das Senken der Aktivität dieser wachstumsfördernden Signalwege ist ein Grund, warum die KD bei Krebsmodellen getestet wird. Ergo: Man kann nicht alles haben im Leben.
Meines Erachtens ist es auch nicht zulässig, die Pro-Langlebigkeitseffekte der Blue-Zones-Ernährung auf die eingeschränkte Kalorienzahl zurückzuführen. Natürlich ist das ein Teil des Mechanismus. Aber das würde für jede Art der Ernährung gelten, nicht nur für die kohlenhydratbetonte Ernährungsform dieser Populationen. Umgekehrt muss allerdings angemerkt werden, dass es keine einzige Population auf dieser Welt gibt, von der gezeigt wurde, dass sie eine Lebzeit Low-Carb oder No-Carb lebt und gleichzeitig alt wird. Die Bringschuld ist auf Seiten der KD also deutlich höher – mit welcher Selbstverständlichkeit gleichzeitig pro ketogene Diät argumentiert wird, erscheint mir vor diesem Hintergrund suspekt. Im Gegenteil: Das, was derzeit als gesichert gilt, ist, dass die Insulin-Sensitivität ein, wenn nicht der Marker für ein gesundes Altern ist.
„Der No-Carb-Stoffwechsel ist der Diabetiker-Stoffwechsel minus Glukose.“
So ein Blödsinn! T1D sind ketotisch weil ihnen das Insulin fehlt, denn Insulin hemmt die Ketogenese. T2D sind nicht ketotisch weil sie viel Zucker und Insulin im Blut haben. 1. Ein Gesunder, der eine Keto befolgt, hat Rückkopplungsmechanismen, die Ketoazidose verhindern. 2. Ein Gesunder auf Keto, hat eine niedrigeren Insulinspiegel und normale Glukose, keine Diabetes.
Ihnen ist wohl nicht klar, dass eine Insulinresistenz, die sich bei einer Keto entwickeln kann, ein Anpassungsmechanismus darstellt. Das zentrale Nervengewebe benötigt Insulin, nicht für den Energiehaushalt, sondern für seine Funktionalität als Nervengewebe. Durch die Insulinresistenz, versperrt der Körper dem Insulin den Weg in den Muskeln und leitet es ins Gehirn um.
Ihnen ist auch nicht klar, das eine Keto die Insulinsensitivität im Gehirn wiederherstellt, auch hier ein Anpassungsmechanismus um die Bereitstellung des Hormons in Gehirn sicherzustellen.
Sie suchen sich die Rosine heraus! Keto SENKT den Insulinspiegel nur. Insulin ist zu jedem Zeitpunkt vorhanden, das heißt auch der Signalweg, IGF1 inklusive!
Die höhere Lebensspanne in den Blue Zones hat eher was mit einem moderaten Kaloriendefizit zutun, als mit einen lucky-go-happy Glukosemetabolismus. Entweder der Kaloriendefizit ist kulturell verankert (Okinawa) oder sozio-ökonomisch bedingt (Costa Rica, Ikaria, Sardinia). Diese Menschen sind arm und arbeiten sehr viel körperlich. Zusätzlich spielen hier vermutlich auch epigenetische Effekte eine entscheiden Rolle. Die Amerikanische Gruppe zeigt doch nur, was passiert wenn sich Westler bewusst ernähren, eine gute medizinische Versorgung haben, gute hygienische Zustände und wenig psychologischer Stress (Rückhalt durch Familie und Gemeinschaft). Epigenetische Effekte kann man bei dieser Gruppe aufgrund der ihrer kurzen Geschichte ausschliessen.
Wirklich! Recherchieren Sie besser!
Ich hoffe, der antikonvulsive Effekt der Ketonkörper hilft auch bei Schnappatmung.
Bevor Sie nächstes Mal so ungestüm kommentieren, recherchieren Sie lieber besser – und zwar auf unseren Seiten. Und bitte unterlassen Sie Ihre Strohmann-Argumentation – Sie wollen hier Argumente entkräften („Ihnen ist wohl nicht klar, dass …“), die ich so gar nicht angebracht habe bzw. denen ich gar nicht widersprochen habe. Ein besseres Leseverständnis ist in diesem Zusammenhang sicherlich förderlich.
Der Inhalt Ihres Beitrags ist so voller fachlicher Mängel, dass Sie unter anderem gar nicht merken, dass Sie sich selbst widersprechen: Sie sagen Keto lasse eine Insulinresistenz u. a. im Muskel entstehen („versperrt der Körper dem Insulin den Weg in den Muskel“) – zeitgleich aber verstehen Sie nicht, dass IGF- und Insulin-abhängige Signalwege im Muskel nur aktiviert werden, wenn Insulin dort wirken kann („Insulin ist zu jedem Zeitpunkt vorhanden, das heißt auch der Signalweg, IGF-1 inklusive“).
Hallo Chris,
ich habe Deine blogs zur Insulin-Sensitivität mit größtem Interesse gelesen. Als Quintessenz nehme ich mit, dass Insulin-Sensitivität deshalb anzustreben ist, weil dadurch – bei gleich viel Insulin – mehr Glukose in die Zelle gebracht wird, die zu „Energie“ verstoffwechselt wird.
Was bedeutet das nun für Krebszellen ? Erhalten die dadurch auch mehr „Treibstoff“ in Form von Glukose, was deren Wachstum und Neigung zur Teilung anregt ?
viele Grüße
Albrecht
Lieber Chris,
selbst als Arzt und damit nicht vollkommen Stoffwechselungebildeten hängst du mich manchmal mit deinen Statementes ab. Du schreibst dass neben Stress und Schlafmangel (soweit alles klar) Zucker, Fett aber auch no Carb schlecht für die Insulinpathways sind – Ist das nicht widersprüchlich?. Ich verstehe dass es dir hier vor allem auf die Mikronährstoffe und eine gewisse Balance ankommt. Vergiss aber nicht den Lebensstil (Bewegung!) als wichtigen Faktor für den Glucosebedarf. – Ich verweise hier einfach mal auf Nicolai Worm.
Ich fänd‘ es schön wenn du am Ende deiner Artikel ganz kurz zusammenfassen könntest was Deine Aussagen ganz praktisch für das tägliche Leben bedeuten. Ich denke dann könnten Dir mehr Menschen besser folgen.
Lg
Hallo,
vielen Dank fürs Feedback.
Nein, ist nicht widersprüchlich.
Vermutlich setzt der Artikel zu viel Vorwissen unsererseits voraus. Zum Beispiel die Inhalte des neuen Stoffwechselbuches. Daher auch die Verwirrung bei einigen Lesern.
Während Zucker und (zu viel) (Körper-)Fett eine pathologische IR induzieren — vor allem auf längere Sicht –, sind Stress, Schlafmangel und No-Carb-Ernährungen temporärer Natur, letztere sind also physiologisch und in Ordnung, wenn man eben nicht … chronisch gestresst ist, chronisch zu wenig schläft oder dauerhaft ketogen lebt. Hoffe, das konnte ein bisschen helfen. Wie gesagt, mehr dazu im Stoffwechselbuch.
Herzliche Grüße
Danke!
Ich werde Euer neues Buch bald lesen!
Allerdings vermisse ich bei Euch immer wieder dass nicht nur Kohlenhydrate eine Insulinausschüttung zur Folge haben sondern eben auch Proteine und auch Fette…!
Also ich denke nicht dass eine LowCarb- (unter 30-50g KH pro Tag) oder eine NoCarb-Ernährung (praktisch unmöglich, weniger als ca. 10g KH pro Tag schafft man kaum) wirklich alleine Schuld an einer (bei manchen – eben sicher auch nicht allen Low- oder NoCarb-Menschen!) verringerten Insulinsensitivität haben.
Sagt doch auch keiner?!
Fett und Protein lässt den Blutzucker fast gar nicht bzw. nur gering ansteigen. Zwecks guter Insulinwirkung ist – wie ja im Artikel auch zu lesen – vor allem ein normaler (= niedriger) Körperfettanteil wichtig.
Ach ich liiiebe eure Artikel und Bücher.Aber ernst?Ich bin einfach gehirntechnisch nicht in der Lage das für mich anzuwenden und zusammen zu fügen.So bleibe ich am Ende doch immer mit tausend ??? zurück und hoffe dass ihr euch im Laufe der Jahre inhaltlich auf mein Niveau runter brecht:)
Wieder mal ein sehr gelungener Artikel!
„PS: Manche Leser gucken nach solchen Statements dann oft etwas verwirrt aus der Wäsche. Hier sagen wir dieses, dort jenes. Ja klar: Wer stark übergewichtig ist, der streicht erst mal alles vom Speiseplan. Kohlenhydrate und Fette. Dann bleibt am Ende halt nur Protein und Gemüse übrig.“
– Wäre es denn nicht klüger (auch für stark Übergewichtige), von Anfang an „mäßig“ Kohlenhydrate zu essen, um auch die Schilddrüse zu unterstützen?
Darüber kann man durchaus nachdenken! Ist übrigens tatsächlich so, dass diejenigen, die mit „no carb“ abnehmen, insulinresistent sind während der Diät und die anderen mit mehr Carbs mehr Sensitivität zeigen, was aber bei Normalernährung dann wieder gleich wird.
Jetzt lese ich schon recht lange alle Artikel dieses Blogs, Forum und Bücher.
Aber manche Artikel verwirren mich, echt. Insulinsensitivität hier, Stoffwechsel mit Cola in Gang bringen da – mittlerweile scheint mir jede „Ernährungsform“ irgendwo Nachteile zu bringen. Dann vielleicht doch lieber alles in Maßen essen, und weniger Gedanken machen…
Und wenn ich mir meinen dreijährigen Sohn anschaue – seine Ernährung besteht aus >80% aus Kohlenhydraten (Brot, Reis, Nudeln, Obst), er rennt, hüpft etc. aber den ganzen Tag durch die Gegend. Also der nächste Diabetis-Kandidat? Gelten die ganzen Blogbeiträge auch bei Kleinkindern? Würde mich echt mal interessieren.
Carbs alleine machen keinen Diabetes. Wenn sich Ihr/Dein Sohn aber mit der Zeit z.B. immer mehr Fettreserven anfrisst, sich nicht bewegt und dann z.B. auch noch die Diagnose „nicht-alkoholische Fettleber“ bekommt, steigt das Risiko für Diabetes natürlich an. Selbst dann ist das aber noch keine Garantie, dass die BZ-Werte irgendwann zwangsläufig durch die Decke gehen werden.